В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей имеет тенденцию оставаться локализованным Тромбы в подкожных венах редко становятся эмболами, так как происходит прочное их прикрепление к интиме. Тромбоэмболия легочных артерий возможна при этом заболевании из-за распространения тромба через перфорантные вены в глубокие и через сафено-бедренное соустье с образованием флотирующего тромба. Сопутствующий тромбоз глубоких вен наблюдается в 5-10% случаев.
Диагностика: для исключения сопутствующего тромбоза глубоких вен необходимо дуплексное (триплексное) ультразвуковое сканирование и при сомнительных данных этого исследования показана рентгеноконтрастная рентгенография.
Дифференциальный диагноз состоит в исключении острого бактериального целлюлита, лимфангита и других острых воспалительных поражений кожи и подкожной клетчатки конечности, нередко смешиваемых с глубоким венозным тромбозом. При возникновении озноба и лихорадки вероятно нагноение в вовлеченной вене (септический тромбофлебит). Золотистый стафилококк является наиболее частым возбудителем.
Консервативное лечение тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей является симптоматическим и включает противовоспалительную терапию, прием детралекса, местно повязки с гепариновой, венорутоновой мазью, ненаркотические аналгетики, эластическое бинтование конечности, активный амбулаторный режим. В последнее время с целью распространения тромбофлебита рекомендуется лечение низкомолекулярным гепарином. Введение антибиотиков не показано за исключение случаев септического тромбофлебита.
Хирургическое лечение показано при:
1 Распространении острого тромбофлебита большой и малой подкожных вен на уровне бедра и верхней трети голени в проксимальном направлении к сафено-бедренному и/или сафено-подколенному соустьям соответственно для предупреждения тромбоэмболии легочных артерий. Производят перевязку большой и/или малой подкожных вен в области их устьев.
2. Остром тромбофлебите варикозно расширенных вен.
3. Септическом тромбофлебите, при котором необходимо удаление инфицированного участка вены, чтобы предупредить септические осложнения.
4. Неэффективной консервативной терапии.
5. Рецидивирующем тромбофлебите поверхностных вен
Посттромбофлебитический синдром
Постромбофлебитический синдром (ПТФС) является распространенной причиной инвалидизации взрослого трудоспособного населения. Основной контингент больных составляют лица в возрасте от 20 до 50 лет, преимущественно женщины, так как у них чаще наблюдается тромбоз глубоких вен нижних конечностей в связи с беременностью, родами и абортами. В большинстве случаев поражается одна нижняя конечность, чаще левая, вследствие преобладающего левостороннего илеофеморального тромбоза. Однако при сочетанном поражении нижней полой вены и подвздошных вен ПТФС возникает в области обеих нижних конечностей. Точная частота ПТФС неизвестна. Его клинические проявления могут развиваться медленно. После перенесенного острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей примерно у 2/3 больных в течение четырех лет развивается ПТФС. С течением времени симптомы могут уменьшаться или усиливаться, что связано с рецидивным тромбообразованием.
Принято различать четыре клинические формы ПТФС:
1) Отечно-болевая; 2) варикозная; 3) язвенная; 4) смешанная.
По локализации ПТФС выделяют сегменты: 1) нижний (бедренно-подколенный); 2) средний (подвздошно-бедренный); 3) верхний (с вовлечением нижней полой вены).
По стадиям выделяют компенсацию и декомпенсацию [Савельев В. С, 1972].
Патогенез ПТФС
ПТФС нижних конечностей является поздним осложнением острого тромбоза глубоких вен и представляет собой хроническую венозную недостаточность вследствие неполной реканализации тромбированных вен, разрушения венозных клапанов, рефлюкса крови через несостоятельные клапаны магистральных коллатеральных и перфорантных вен. В результате устойчивое высокое венозное давление (венозная гипертензия) является причиной развития ПТФС.
При остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей отток крови становится извращенным и происходит по расширенным под напором крови перфорантным венам, клапаны которых быстро оказываются несостоятельными. Затем наступает расширение поверхностных вен и их притоков и в этих сосудах также развивается функциональная недееспособность клапанов.
Венозная гипертензия стимулирует развитие коллатералей. Изменения в тромбах глубоких вен заключаются в их адгезии к венозной стенке, частичном, реже полном лизисе, реканализации вен с разрушением их клапанов. В большинстве случаев эти процессы ведут к неполному восстановлению просвета глубоких вен, а их облитерация наблюдается редко. По данным ультразвукового дуплексного сканирования лизирование тромба и реканализация вен происходит довольно быстро — через 3 мес почти у 50% больных.
Запоздалый лизис тромбов и ретромбоз являются важными факторами риска развития ПТФС. Рецидивный тромбоз возможен почти у 1/3 больных, как на стороне поражения, так и на противоположной стороне через несколько месяцев или лет после первоначального тромбообразования.
Илеокавальный тромбоз ведет к тяжелой венозной обструкции и удовлетворительная реканализация и/или образование коллатералей наблюдается в половине случаев.
При тромбозе бедренно-подколенного сегмента без вовлечения глубокой вены бедра, а также при поражении вен голени появляется умеренно выраженный ПТФС вследствие развития коллатералей.
У 69% больных уже через год обнаруживается патологически венозный рефлюкс крови через несостоятельные клапаны после реканализации венозных сегментов.
Часто наблюдается посттромботическая дисфункция мышечно-венозной помпыиз-за флебита и перифлебита, склероза венозной стенки и ее ригидности, неполной реканализации. Ввиду этого уменьшается емкость мышечно-венозной помпы и фракция изгнания крови в проксимальном направлении. В результате венозной гипертензии нарушается баланс между повышенным образованием лимфы и ее резорбцией и развивается лимфовенозная недостаточность, проявлением которой является отек.
Хроническая венозная гипертензия на микроциркуляторном уровне вызывает раскрытие артериоловенулярных анастомозов и шунтирование артериальной крови непосредственно в вены, минуя капилляры. Раскрытие этих анастомозов рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция. Шунтирование крови непосредственно в вены увеличивает их дилатацию и мешает капиллярной оксигенации крови. Наступает артериовенозная аноксическая ишемия, которая накладывается на венозный стаз. Эти изменения локализуются преимущественно в нижней части голени над медиальной лодыжкой, где находятся самые крупные перфорантные вены. Синеватая окраска кожи стопы и голени нередко связаны с ишемией.
Последовательность гемодинамических нарушений, ведущих к образованию язв в результате венозного стаза, заключается в клапанной недостаточности и рефлюксе венозной крови по перфорантным венам, локальной венозной гипертензией в области лодыжек; артериоло-венулярном шунтировании крови с развитием ишемии тканей и образованием кожной язвы.
Таким образом, компонентами ПТСФ являются:
1-Вено-венозный патологический рефлюкс крови по магистральным, коллатеральным и перфорантным венам.
2-Обструкция или неполная реканализация глубоких вен при недостаточно развитых коллатералях.
3- Дисфункция мышечно-венозной помпы голени в связи с уменьшением емкости вен из-за тромбоза, склероза и уменьшения податливости вен стопы.
4- Хроническая венозная гипертензия.
Клиника ПТФС
1. Дискомфорт, чувство тяжести.
2. Боль (ноющая, распирающая, жгучая), усиливающаяся при нахождении в вертикальном положении, иногда при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты). Боль может локализоваться в области голени или всей нижней конечности, иногда в паховой, ягодичной, пояснично-крестцовой области и брюшной полости, что связано с уровнем распространения непроходимости глубоких вен.
3. Отек дистальной части голени и области лодыжек является первым симптомом ПТФС. Он усиливается в течение дня и исчезает ночью, в лежачем положении. Ортостатический отек наблюдается в течение некоторого времени до появления других более серьезных симптомов. Отек может захватывать всю нижнюю конечность с увеличением окружности бедра и голени на 8-10 см и более, а также половые органы. Утром отек не исчезает.
4. Гиперпигментация кожи (бурая и темно-коричневая окраска) наступает в области лодыжек и нижней части голени и представляет собой гемосидерин (разрушенный пигмент крови из экстравазальных эритроцитов).
5. Индурация кожи и подкожной клетчатки вследствие фиброза соединительной ткани, уменьшение эластичности кожи. Инвазия бактериальной инфекции усугубляет эти изменения, и отек становится окончательно рефрактерным к нахождению в горизонтальном положении. В отечной конечности развивается целлюлит.
6. Варикозное расширение поверхностных вен в области нижней конечности, передней брюшной стенки, над лобком на стороне поражения или с обеих сторон. Они являются коллатералями вокруг тромбированных глубоких вен.
7. Дерматит (зудящий, экзематозный), который может привести к нейродермиту.
8.Трофическая язва характеризуется торпидным течением, так как индурация, рубцевание и вторичная бактериальная инфекция ослабляют ее заживление и нередко вызывают рецидив изъязвления, если не проводить адекватную терапию с целью уменьшения венозной гипертензии в области лодыжек. Как правило, язва локализуется в нижней трети голени, чаще всего над внутренней лодыжкой, где располагаются большие несостоятельные перфорантные вены.