Периферические отеки являются следствием правожелудочковой недостаточности, которая развивается при остром, подостром и хроническом легочном сердце у больных с острой и хронической патологией органов дыхания.
Причины формирования легочного сердца:
– обструктивные процессы (обструктивная эмфизема легких при обструктивном бронхите и бронхиальной астме, первичная эмфизема легких при дефиците альфа1–антитрипсина),
– рестриктивные (ограничительные) процессы (синдром уплотнения легких, пострезекционные состояния, врожденная патология легких, полостной синдром, обтурационный и компрессионный ателектаз, скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, грубые деформации грудной клетки).
Механизмы формирования легочного сердца:
При синдроме бронхиальной обструкции неравномерность вентиляции ведет к формированию зон гиповентиляции легких с низким содержанием кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия). Рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера–Лильестрандта) в зоне гиповентиляции обеспечивает шунтирование крови из зон гиповентиляции в нормально вентилируемые участки легких. Это определяет существенное уменьшение емкости (функциональная редукция) русла легочной артерии и повышение давления и сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения (в системе легочной артерии).
При обструктивной и первичной эмфиземе легких развивается органическая редукция русла легочной артерии, обусловленная перерастяжением и атрезией капилляров межальвеолярных перегородок. Выраженность артериальной гипертензии и сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения увеличивается, формируется систолическая перегрузка правых отделов сердца, работающих против повышенного сосудистого сопротивления.
При рестриктивных (ограничительных) процессах повышение давления в системе легочной артерии связано с выключением критической части легкого из вентиляции.
Повышение давления в системе легочной артерии является препятствием для перемещения крови из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения. Развивается систолическая перегрузка правого желудочка с его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофией.
Механизмы декомпенсации легочного сердца:
Переутомление правых отделов сердца, работающих против повышенного сосудистого сопротивления, ведет к снижению сократимости сердечной мышцы, повышению давления и увеличению конечного диастолического объема правого желудочка, что является препятствием для перемещения венозной крови из большого в малый круг кровообращения. Развивается венозный застой в сосудах больного круга кровообращения с повышением гидростатического давления в капиллярах и уменьшением скорости кровотока.
Повышение гидростатического давления в капиллярах большого круга кровообращения ведет к перемещению жидкой части крови из сосудистого русла в ткани. Объем циркулирующей крови уменьшается, увеличивается синтез антидиуретического гормона (АДГ), активируется система ренин–ангиотензин–альдостерон. Это определяет увеличение активности процессов реабсорбции осмотически свободной воды, ионов натрия и осмотически зависимой воды в дистальных канальцах почек, что при сохраняющемся высоком гидростатическом давлении в капиллярах большого круга кровообращения способствует прогрессированию отечного синдрома.
Характер распределения отеков при правожелудочковой недостаточности определяется преимущественным накоплением в тканях осмотически свободной воды, которая распределяется под влиянием силы тяжести. Поэтому сначала отеки появляются на стопах, голенях, затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, распространяются на бедра, поясницу, переднюю брюшную стенку, кисти, предплечья, нижнюю треть грудной клетки. Отечная жидкость скапливается в полостях (в брюшной и плевральной полости, в полости перикарда). В терминальной стадии правожелудочковой недостаточности распространенные периферические отеки сочетаются с накоплением большого количества отечной жидкости в полостях (анасарка).
Форма грудной клетки у здорового человека определяется типом конституции: может быть нормостенической, астенической, гиперстенической и смешанной.
Критерии определения конституционального типа грудной клетки:
– соотношение вертикальных и горизонтальных размеров,
– направление движения ключиц и ребер,
– величина межреберных промежутков,
– выраженность угла соединения рукоятки и тела грудины (угол Людовика),
– величина эпигастрального угла,
– положение лопаток по отношению к грудной клетке.
Астенический тип грудной клетки характеризуется преобладанием вертикальных размеров над горизонтальными, грудная клетка длинная, узкая, ребра круто спускаются вниз, межреберные промежутки широкие, угол Людовика не выражен, эпигастральный угол острый, лопатки расположены под углом к грудной клетке.
У гиперстеников преобладают горизонтальные размеры, грудная клетка широкая и короткая, ребра идут почти горизонтально, поэтому межреберные промежутки узкие. Угол Людовика хорошо выражен, эпигастральный угол тупой.
Нормостеническая грудная клетка по всем параметрам занимает промежуточное положение.
Нарушение формы (деформация) грудной клетки может быть первичным и вторичным, обусловленным врожденной и приобретенной патологией грудной клетки и бронхолёгочного аппарата, симметричным и асимметричным.
К первичным деформациям грудной клетки относятся деформации, обусловленные врожденной и приобретенной патологией самой грудной клетки.
Врожденные деформации развиваются при дисплазии (врожденной слабости) соединительной ткани. Это деформации, связанные с изменением формы грудины (воронкообразная, киле–видная, ладьевидная), позвоночника (сколиотическая, кифосколиотическая и так называемая "плоская спина", при которой исчезают физиологические изгибы позвоночника) или с сочетанным поражением грудины и позвоночника.
К приобретенным деформациям грудной клетки относятся деформации, обусловленные перенесенным в детстве рахитом – рахитическая килевидная (с "четками" по краю реберной дуги), туберкулезом позвоночника – кифосколиотическая деформация грудной клетки, или развившаяся вследствие травматического повреждения (травматический кифоз позвоночника, консолидированные переломы ребер, грудины, ключиц) или оперативных вмешательств (торако–пластика).
Вторичные деформации грудной клетки обусловлены врожденной или приобретенной патологией органов дыхания. В зависимости от характера патологического процесса в бронхолегочном аппарате вторичные деформации грудной клетки могут быть симметричными и асимметричными.
Изменение формы грудной клетки при диффузных процессах в бронхолегочном аппарате не сопровождается нарушением ее симметрии, при этом может иметь место как равномерное увеличение, так и равномерное уменьшение объема грудной клетки.
Равномерное увеличение объема грудной клетки возникает при диффузном увеличении объема легких, что наблюдается при обструктивных процессах (например, при остром вздутии легких у больных с тяжелым приступом удушья, при обструктивной эмфиземе легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой), а также при первичной (врожденной) эмфиземе легких, обусловленной дефицитом альфа1–антитрипсина. Грудная клетка при этом становится бочкообразной, находится как бы в состоянии максимально глубокого вдоха.
Равномерное снижение воздушности легких при диффузных ограничительных (рестриктивных) процессах ведет к значительному уменьшению объема легких и грудной клетки, которая уплощается ("паралитическая" грудная клетка), находится как бы в состоянии максимально глубокого выдоха.
Асимметрия грудной клетки возникает при ограниченных процессах в легочной ткани, когда имеет место сочетание уменьшенных в объеме гиповентилируемых участков с участками компенсаторной гипервоздушности легких (компенсаторная или викарная эмфизема легких). Объем грудной клетки над участками гиповентиляции уменьшается, в области викарной эмфиземы – увеличивается.
Подобная асимметрия грудной клетки наблюдается при ограниченном пневмофиброзе, циррозе легкого, после оперативного удаления части легкого, при врожденной патологии бронхолегочного аппарата (бронхоэктатическая болезнь, кистозная гипоплазия легких, атрезия доли легкого и т.д.), при наличие грубого спаечного процесса в плевре (плеврофиброз).
Скопление жидкости или воздуха в плевральной полости сопровождается асимметричным увеличением объема грудной клетки на стороне поражения.
При осмотре грудной клетки оценивается равномерность участия обеих ее половин в акте дыхания. При ограниченных односторонних процессах в легочной ткани и плевре глубина дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения уменьшается (при крупозной пневмонии, фиброзе и циррозе легкого, ателектазе, наличие больших напряженных полостей, адгезивном и экссудативном плеврите, пневмотораксе, плеврофиброзе).
Оценка функциональных параметров системы внешнего дыхания проводится по следующим параметрам:
– тип дыхания,
– ритм, глубина и частота дыхания,
– соотношение продолжительности вдоха и выдоха,
– участие вспомогательных дыхательных мышц на вдохе и вы дохе.
Тип дыхания определяется по амплитуде дыхательных движений передней грудной и брюшной стенок. Если амплитуда колебаний передней грудной стенки больше, чем брюшной, то это расценивается как трудной тип дыхания и наоборот. В норме у женщин грудной тип дыхания, у мужчин – брюшной, у детей, подростков и пожилых людей – смешанный. Изменение типа дыхания свидетельствует о патологии бронхолегочного аппарата, например, грудной тип дыхания у мужчин возникает при бронхиальной астме, эмфиземе легких и т.д.