Вторичный период С. начинается с появления на коже и слизистых оболочках специфических высыпаний. Первичный и вторичный периоды составляют ранний, или заразный, период С., продолжающийся без лечения примерно 2 года. Вторичному периоду свойственна волнообразная смена активных проявлений и асимптомных (латентных) промежутков, во время которых клинические симптомы болезни отсутствуют и только стандартные серологические реакции доказывают наличие инфекции. Первые генерализованные высыпания, чаще в виде розеол и папул (вторичный свежий С.), нередко сочетаются с остатками твердого шанкра и регионарного склераденита. Спустя 1–2 мес. они бесследно исчезают, и наступает скрытый период (ранний скрытый сифилис), который через несколько недель или месяцев сменяется новой атакой высыпаний вторичного периода – вторичных сифилидов (вторичный рецидивный С.), продолжающийся 1–3 мес. Частота рецидивов и продолжительность скрытых промежутков во время вторичного периода С. бывают различными. Обычно по мере удаления от начала заболевания продолжительность латентных промежутков увеличивается, количество высыпаний на коже и слизистых оболочках уменьшается, элементы сыпи становятся более крупными, склонными к группировке. Иногда они ограничиваются только областью заднего прохода, половых органов или ротовой полостью. При вторичном рецидивном С. нередко отмечаются мокнущие, сливающиеся в крупные бляшки или вегетирующие папулы – широкие кондиломы. Во вторичном периоде наблюдаются также диффузное и мелкоочаговое выпадение волос, нарушения пигментации кожи (лейкодерма) и изредка различные пустулезные сифилиды (угревидные, оспенновидные и др.). Вторичным сифилидам свойственна доброкачественность: их появление не сопровождается лихорадкой и другими нарушениями общего состояния, они не вызывают субъективных расстройств и даже без лечения бесследно исчезают. Исключение составляют деструктивные пустулезные сифилиды (эктимы и рупии), которые обычно возникают при редко встречающемся злокачественном С. – своеобразном течении вторичного периода без латентных промежутков с выраженной лихорадкой и интоксикацией.
Во вторичном периоде С. клинически выраженные изменения наблюдаются главным образом на коже и слизистых оболочках; однако возбудители инфекции, находящиеся во всех органах и тканях, могут обусловить самые разнообразные поражения нервной системы (острый генерализованный менингит, базальный менингит с вовлечением черепных нервов, менингомиелит и др.), печени (гепатит с желтухой или его безжелтушную форму), почек (доброкачественная протеинурия, липоидный нефроз), сердца (миокардит), желудка (сифилитический гастрит, иногда симулирующий язвенную болезнь или новообразование), глаз (увеит), костей и суставов (периоститы с ночными болями в костях, остеопериоститы, артралгии, синовиты). Поражения нервной системы проявляются сочетанием различных форм помрачения сознания (оглушением, сумеречным помрачением сознания, делирием) с неврологическими (эпилептическими припадками, парезами, параличами, менингеальными симптомами и др.) и общемозговыми (головной болью, головокружением, рвотой) симптомами. Главной особенностью ранних форм С. нервной системы и внутренних органов, которые встречаются редко, является их полное (или почти полное) разрешение при своевременно начатом противосифилитическом лечении. Часто регистрируется лишь асимптомный менингит, при котором неврологические симптомы отсутствуют, но в цереброспинальной жидкости выявляются цитоз и другие изменения.
После длительного латентного течения болезни, обычно через 3–4 года и более после заражения, может развиться третичный период (поздний сифилис), который наблюдается главным образом у лиц, не лечившихся или недостаточно лечившихся от раннего С., зачастую страдающих хроническими интоксикациями (например, хроническим алкоголизмом) или инфекциями (туберкулезом и др.). Большинство больных поздним висцеральным С. и нейросифилисом отрицает заболевание С. в прошлом. Не исключено, что поздний С. возникает после асимптомного течения болезни. Частота позднего С. в связи с лечением его пенициллином резко уменьшилась, особенно редкими стали тяжелые инвалидизирующие формы. Поздний С. обычно не является непосредственной причиной смерти.
В третичном периоде С. на коже и слизистых оболочках образуются немногочисленные плотные инфильтраты, достигающие подкожной клетчатки и более глубоких тканей (гуммы) или расположенные в дерме (бугорки), которые распадаются с формированием более или менее глубоких безболезненных язв, рубцующихся спустя много месяцев или несколько лет. Однако под влиянием противосифилитической терапии третичные сифилиды быстро разрушаются. При отсутствии лечения через несколько лет возможны рецидивы третичных сифилидов на новых участках или возникновение висцеральных и других проявлений позднего С. Третичные сифилиды на коже и слизистых оболочках развиваются без нарушения общего состояния больных, не сопровождаются субъективными расстройствами; они содержат так мало возбудителей инфекции, что практически не контагиозны.
При позднем С. среди висцеральных поражений на первом месте по относительной частоте стоит С. сердечнососудистой системы, прежде всего сифилитический аортит (мезаортит); при рентгенологическом исследовании обычно выявляется диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты, нередко с участками кальцификации. Заболевание может сопровождаться постоянными загрудинными болями, одышкой и другими симптомами аортита. Сифилитический аортит может осложняться стенозом устьев венечных артерий, недостаточностью клапана аорты и аневризмой аорты. Реже при позднем С. наблюдаются солитарные гуммы сердца и гуммозный перикардит. Лишь у немногих больных встречаются другие проявления позднего висцерального С. Так, поражения печени бывают в форме изолированных гумм, расположенных в поверхностных отделах печени, и милиарных гуммозных гепатитов, а также эпителиального или интерстициального гепатита. Одиночные гуммозные узлы и разлитые гуммозные инфильтраты могут симулировать новообразование, язвенную болезнь, вызывая кровотечение, перфорацию и различные рубцовые деформации желудка, пищевода и кишечника. Поздний С. почек протекает по типу амилоидного нефроза, нефросклероза или изолированных гумм, нарушающих функцию почек. В легких развиваются либо одиночные крупные гуммы, при распаде которых появляются каверны, либо множественные милиарные гуммы, приводящие к склерозу легочной ткани. Возможны гуммы щитовидной железы, надпочечника, яичек и других органов.
Поздний С. костей проявляется периоститами, остеопериоститами и остеомиелитами трубчатых и плоских костей, которые чаще бывают диффузными, реже ограниченными, обусловливающими очаговую деструкцию костной ткани. Гуммозная инфильтрация эпифизов трубчатых костей приводит к возникновению сифилитического артрита (остеоартрита). При позднем С. могут отмечаться первичные острые и хронические синовиты.
Поздний С. нервной системы развивается чаще через 10–15 лет и более после заражения. К позднему нейросифилису относят поздний скрытый менингит, более резистентный к противосифилитической терапии, чем асимптомный менингит при раннем С.; поздний диффузный менинговаскулярный С., при котором сочетаются симптомы нерезко выраженного менингита с поражениями кровеносных сосудов, напоминающими гипертонический криз, иногда протекающий с вовлечением черепных нервов, нарушениями чувствительности, альтернирующими параличами и т.д.; гуммы головного и спинного мозга, клинически напоминающие опухоль соответствующей локализации; сифилис кровеносных сосудов головного мозга, при этом клинические проявления зависят от преимущественного поражения мелких или крупных кровеносных сосудов, а также от расположения, величины и количества вызванных сосудистым процессом очаговых расстройств. Кроме неврологических расстройств (инсультов, гемипарезов, поражения черепных нервов, афазии, апраксии, эпилептических припадков) могут развиться различные психические расстройства (так называемые сифилитические психозы). К острым сифилитическим психозам относят делириозные состояния, состояния аментивной спутанности и оглушения, к затяжным психозам – галлюцинозы и галлюцинаторно-параноидные психозы. При всех сифилитических психозах наблюдается прогредиентное течение, проявляющееся психоорганическим синдромом. К позднему нейросифилису относят также спинную сухотку и прогрессивный паралич.
В нашей стране врожденный С. встречается редко благодаря системе профилактических мер. Он является следствием внутриутробного инфицирования плода, которое наиболее вероятно при раннем С. у матери. Инфекция плода бледными трепонемами может протекать асимптомно; возможны различной степени выраженности поражения легких (белая пневмония), печени, желез внутренней секреции, ц.н.с., трубчатых костей, что в одних случаях ведет к гибели плода (чаще между VI–VII месяцами беременности) и поздним выкидышам, в других – к рождению больного С. ребенка. Ранний врожденный сифилис (у детей до 2 лет) особенно тяжело протекает, если ребенок появляются на свет с признаками С. (морщинистая дряблая кожа грязно-желтого цвета, явления дистрофии, специфическая пневмония, пузыри с серозным, мутным или кровянистым содержимым на ладонях и подошвах – сифилитическая пузырчатка и др.). Поражения кожи, чаще свойственные раннему врожденному С., появляются в первые 3 месяца жизни. К ним относятся диффузная инфильтрация кожи ладоней и подошв, вокруг рта, в области ягодиц и половых органов, папулезные высыпания, мелкоочаговое или диффузное выпадение волос, специфические ринит, фарингит, периоститы и остеохондрнты, поражения глаз (хориоретинит), центральной нервной системы и др. Ранний врожденный С. нередко может протекать со смягченными симптомами или даже асимптомно (ранний врожденный скрытый сифилис).