При контроле за АД следует обращать внимание на граничные показатели.
1.5.2 Зависимость АД от природных условий и возраста
Величина АД у спортсменов и у не занимающихся спортом зависит от пола и возраста. Повышенное АД у мужчин обнаруживают в 3 раза чаще, чем у женщин. Но возрастной рост АД у женщин выше. В возрасте от 15 до 17 лет процент спортсменов с повышенным АД среди мужчин составляет 11,2 и увеличивается к 30 годам и старше только в 2 раза. Среди женщин в возрасте 15-17 лет процент спортсменок с повышенным АД равен 4,3 и увеличивается почти в 3,5 раза- 15,9% к 30-ти годам.[9]
На частоту гипотонии у спортсменов оказывают влияние: пол, возраст, спортивный стаж, уровень мастерства, специализация и тренировочный период. У женщин она встречается в 2 с лишним раза чаще, чем у мужчин (соответственно 26 и 12,8%). Чем старше спортсмены, тем гипотония встречается реже. Так в возрасте 18-19 лет она определяется в 22%, в 20-24года- в 17%, в 25-28лет- в 15%, в 30-34 года- в 15,9%, в 35-39лет- в 10,8%, старше 40 лет- в 7,7%. Процент спортсменов с гипотонией увеличивается с ростом спортивного стажа, но при стаже более 16 лет частота гипотонии снижается, так как преобладающее влияние начинает оказывать возрастной фактор.[4]
Величина АД у детей в покое и при нагрузке имеет ряд специфических особенностей. По мере роста детей увеличивается просвет кровеносных сосудов. В результате повышается ОЦК и создаются условия для лучшего кровоснабжения тканей кислородом и удаления продуктов распада. Наряду с расширением просвета сосудов образуются новые кровеносные сосуды. Это особенно характерно для детей, активно занимающихся физкультурой и спортом. Формирование новых сосудов и их коллатералей в результате регулярной мышечной деятельности приводит к усилению периферического кровообращения. С возрастом повышается АД. Так, в 11 лет САД в покое равно 95, а в 15 лет – 109 мм. рт. ст.; АДмин в 11 – 13 лет равно 83, а в 15- 16 лет – 88 мм. рт. ст. У подростков и юношей 13 – 16 лет иногда отмечается временное повышение систолического давления до 130 – 140 мм. рт. ст. (Юношеская гипертония). Это связывают с тем, что развитие сердца и кровеносных сосудов происходит нередко несинхронно.Так, у 11 – 12- летних школьников при выполнении упражнений максимальной мощности систолическое давление увеличивается в среднем на 32 мм.рт.ст. , а у подростков и юношей 15 – 16 и 18 – 20 лет соответственно на 45 и 50 мм.рт.ст. Возрастные изменения сердечно сосудистой системы отражают особенности регуляции кровообращения растущего организма. В первые годы жизни заметно преобладают симпатические влияния. По мере развития организма это преобладание становится менее выраженным на фоне усиления влияния блуждающего нерва. В результате организуется такое взаимоотношение симпатических и парасимпатических влияний, которое обеспечивает эффективную деятельность сердечно сосудистой системы как в покое, так и (особенно) при напряженных физических упражнениях. У юных спортсменов различные эмоции быстрее и сильнее отражаются на сердечно – сосудистой системе, чем у взрослых. Продолжительные отрицательные эмоции могут нарушить регуляцию сердечно – сосудистой системы и, естественно, неблагоприятно отразится на спортивных движениях.[3]
К 60-70 годам САД повышается на 10-40 мм рт. ст. Если принимать во внимание тот факт, что органы и большие сосуды содержат только 10% количества циркулирующей крови [1], то причиной повышения давления, особенно у пожилых людей, можно считать расстройство циркуляции крови в области капилляров. Уменьшение сократимости капилляров, замедление потока крови, уменьшение количества открытых капилляров, увеличение сопротивления в периферическом кровообращении вызывает гипертонию. «С точки зрения гемодинамики, изменение циркуляции в капиллярах должно рассматриваться как основной фактор старческих нарушений в кровообращении.»[12]
В условиях гипобарии кислородтранспортная система работает неэффективно. При горной адаптации снижается периферическое сосудистое сопротивление (рефлекторно, через гипоксический фактор), что способствует лучшему кровоснабжению мозга и компенсирует явление гемоконцентрации. Без такого компенсаторного расширения вязкость крови создавала бы большую нагрузку на сердце. Из-за меньшего давления воздуха на кожные сосуды, они расширяются, что приводит к снижению АД.
При высокой температуре АД. С расширением кожных сосудов уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление. При неизменном СВ это ведёт к падению давления, которое постепенно снижается, вплоть до уровня, вызывающего сосудистый коллапс (обморок) Особенно резко АД падает из- за снижения СВ. Это происходит , когда ЧСС достигает максимально возможного для данного человека уровня, а систолический объём продолжает уменьшаться.[3]
1.6 Сосудистое или периферическое сопротивление
Гемодинамика рассматривает кровь с точки зрения гидродинамики- раздела физики, изучающего движение жидкостей. При турбулентном (хаотическом) течении крови, которое отличается интенсивным перемешиванием, теплообменом, большими значениями коэффициента трения потеря энергии (сопротивление) возрастает. Движение крови по сосудам встречает противодействие. Это противодействие является сопротивлением кровотока (R) или периферическим сопротивлением.
1.6.1 Основное уравнение гемодинамики
Гемодинамика рассматривает давление и сопротивление во взаимосвязи с кровотоком (Q).[8] Кровоток равен объёму крови, проходящему через кровеносные сосуды за единицу времени. Для большого и малого круга кровообращения это и есть СВ или МОК. Согласно основному уравнению гемодинамики: Q=P/R. Между МОК и периферическим сопротивлением существует обратно пропорциональная и нелинейная взаимосвязь. Чем больше МОК, тем меньше должно быть периферическое сопротивление[2].
Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно представить в виде трубочки, сопротивление в которой определяется по формуле Пуазейля: R=8*ℓ*η/πr^4,
Где ℓ-длина трубки ;η- вязкость крови; r- радиус сосуда, π- отношение длины окружности к его диаметру (≈3,14)
Подставляя эту формулу в основное уравнение гемодинамики, получим формулу Пуазейля-Хагена:
Q=(Pa-Pв)/R => Q=(Pа-Рв)/ (8*ℓ*η/πr^4),=>Q=((Pa-Pв)* πr^4)/ 8*ℓ*η
Из этого уравнения следует, что объёмная скорость кровотока прямо пропорциональна радиусу сосуда в четвёртой степени и обратно пропорциональна его длине и вязкости крови.
1.6.2 Сосудистое сопротивление и скорость кровотока
Существует понятие объёмной (Vоб) и линейной (Vлин) скорости кровотока. Vоб измеряется в мл/сек. Зная её можно рассчитать Vлин , которая выражается в см/сек. Vлин отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна Vоб , делённой на площадь сечения кровеносного сосуда.
Vлин различна для частиц, продвигающихся в центре сосуда и у стенок. В центре сосуда она максимальна, около стенки - минимальна. Здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Vлин в последовательных участках сосудистой цепи не одинакова. В условиях покоя Vлин в аорте= 20 см/сек, в артериолах-1,5 см/сек, в капиллярах- 0,3 мм/сек. Площадь поперечного сечения верхней и нижней полой вены, взятая вместе в 2 раза больше площади сечения аорты. Vлин в полых венах- 5 см/сек.[8] Во время мышечной работы Vлин возрастает пропорционально мощности нагрузки.
Замедление скорости кровотока, считавшееся основным признаком развития сердечной недостаточности, встречается также у высокотренированных спортсменов и зависит от расширения кровеносного русла.[4]
1.6.3 Регуляция сосудистого сопротивления
Организм имеет мощную систему рецепторов и регуляторный аппарат, которые заботятся о точном соответствии между МОК и R. От этого зависит нормальный уровень АД.[2]
Уже в самом начале физической работы, в период разминки усиливается деятельность всех звеньев кислородтранспортной системы, в том числе расширяются капиллярные сети в лёгких, сердце, скелетных мышцах. Это приводит к усилению снабжения тканей кислородом. В результате разминки снижается вязкость крови. Во время мышечной работы кровоток в активных мышцах может в 20-30 раз превысить кровоток покоя. Регуляция мышечного кровообращения осуществляется благодаря двум способам регуляции просвета мышечных сосудов- внешнему (нейрогуморальному) и внутреннему (ауторегуляторного).[8] Сосуды находятся в тонусе, благодаря наличию в мышцах стенок автоматии. Кроме того сосудодвигательный центр, обеспечивающий сужение артерий находится в продолговатом мозге и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъём АД, а депрессорного- расширение артерий и падение АД. Сужение сосудов происходит также благодаря хеморецепторам, которые реагируют на снижение О2 и повышение СО2 в крови. Часть гармонов сужает артерии. К ним относятся: адреналин и норадреналин, вазопрессин, серотонин. К сосудорасширяющим веществам относятся простогландины, ацетилхолин и гистамин и др. Регуляция просвета сосудов обеспечивает не только необходимый уровень кровотока, но и регулирует сосудистое сопротивление, за счёт которого поддерживается перфузионное давление и объём сосудов приспосабливается к ОЦК.
И.М Сеченов назвал артериолы и преартериолы «кранами кровеносной системы».Их суммарная пропускная способность составляет периферическое сопротивление[2]. Избыточное их расширение приводит к гипотонии.
Самые маленькие разветвления лёгочной артерии имеют мышечный слой и способны выносить значительные изменения диаметра. Этот диаметр может быть сокращён втрое. А уменьшение диаметра втрое означает уменьшение поверхности поперечного сечения в 9 раз и повышение сопротивления приблизительно в 27 раз.[1] Изменение циркуляции в капиллярах является очень важным.