Патогенетически обоснованной при массивной тромбоэмболии является тромболитическая терапия ферментами, активирующими плазминоген. В отличие от антикоагулянтной терапии, которая предупреждает возникновение новых тромбов, она направлена на растворение образовавшихся тромбов. При массивной тромбоэмболии рекомендуется применять урокиназу, которая преобразовывает профермент плазминогена в активный фермент плазмин. Стрептокиназа применяется как при легочной тромбоэмболии, так и тромбозе глубоких вен и эмболии периферических артерий. Результаты лечения легочной эмболии этими ферментами, по данным зарубежных авторов, одинаковы. Наибольший эффект от применения тромболитических средств может быть достигнут на раннем начальном этапе лечения легочной эмболии.
Тромболизис показан больным с массивной легочной эмболией, сопровождающейся респираторными и гемодинамическими нарушениями. Однако имеется реальная опасность применения тромболитической терапии при тяжелой гипертонической болезни, недавно перенесенном инсульте, почечной и печеночной недостаточности, эндокардите, исходных нарушениях свертывания крови со склонностью к кровотечениям, в ближайшем послеоперационном периоде после торакальных операций у больных туберкулезом легких.
Основным осложнением тромболитической терапии, как и антикоагулянтной, является повышенная кровоточивость, которая может быть обусловлена неадекватным дозированием применяемых средств.
Эмболэктомия - операция по извлечению эмбола из легочной артерии показана при массивной тромбоэмболии легочной артерии и осуществляется при условии точной локализации эмбола и как крайняя мера, когда антикоагулянтная или тромболитическая терапия неэффективна или противопоказана, в частности, у больных с тромбоэмболией, возникшей после торакальной операции по поводу туберкулеза.
Респираторный дистресс-синдром
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) является проявлением наиболее тяжелой формы острой дыхательной недостаточности и имеет различные синонимы:
шоковое легкое, влажное легкое, посттравматическая легочная недостаточность и др.
В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвеолярного эндотелия. Интерпретация механизма развития РДСВ различна и пока не выходит за рамки гипотез. Респираторный дистресс-синдром можно трактовать как отек легких в условиях повышенной проницаемости легочных сосудов с последующим нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения и возникновением артерио-венозного шунтирования, сопровождающегося упорной артериальной и тканевой гипоксией, легочной гипертензией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания и микротромбообразования в легких. Вместе с интерстициальным отеком легких происходит повреждение сурфактанта, что является причиной уменьшения эластичности альвеол. Интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный отек легких в связи с усилением проницаемости легочных сосудов. Наряду с тяжелыми респираторными нарушениями развиваются расстройства гемодинамики и водного баланса. Нарушения свертывающей системы крови сопровождаются развитием тромбогеморрагического синдрома и микротромбообразования в легких.
Респираторный дистресс-синдром может возникнуть при всех видах шока: травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом, кардиогенном, а также вследствие аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте или регургитации с последующим развитием аспирационной пневмонии. Поэтому РДСВ считается неспецифическим осложнением, присущим многим критическим состояниям, и нередко возникает на 2-3-и сутки после высокотравматичных, сопровождающихся массивной кровопотерей торакальных операций у больных туберкулезом легких. Поэтому синонимом РДСВ является понятие "шоковое легкое".
Клиническая картина РДСВ развивается не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно, через несколько дней после возникшей катастрофы и проявляется нарастающей одышкой, цианозом, обилием хрипов в легких (отсюда другой его синоним - "влажное легкое"). Рентгенологически выявляется двусторонняя легочная инфильтрация на фоне ранее не измененного легочного рисунка и тени сердца. Газометрические исследования свидетельствуют о нарастающей артериальной гипоксемии с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза.
Наиболее частыми причинами развития отека легких являются тяжелая артериальная гипертония, инфаркт миокарда или ишемическая болезнь, особенно в сочетании с митральной недостаточностью, тахи- и брадиаритмии, гиперволемия на фоне дисфункции левого желудочка, результатом кардиомиопатии или острых сосудистых поражений головного мозга.
Кардиогенный отек легких возникает вследствие повышения давления в легочных капиллярах, превышающего онкотическое и гидростатическое давление на фоне нормальной проницаемости легочных сосудов.
Клинические проявления кардиогенного отека легких развиваются быстро и характеризуются возбуждением, чувством страха, удушьем, болями в области сердца, свистящим дыханием, участием в дыхании, межреберных мышц, физикальными признаками застоя в легких, гипоксией с акроцианозом, откашливанием розовой пенистой мокроты, свидетельствующей о транссудации крови в альвеолы и бронхиолы. Рентгенологические изменения часто отстают от клинических проявлений, при обследовании обнаруживаются снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, увеличение объема сердца и плевральный выпот.
Лечебная тактика при кардиогенном отеке легких сводится вкратце к немедленному в зависимости от установленной или предполагаемой причины кардиогенного шока назначению препаратов, уменьшающих нагрузку на сердце, снижающих легочную гипертензию, улучшающих питание миокарда, купирующих гипоксемию, устраняющих боль и возбуждение. К ним относятся нитраты, диуретики, вазо-дилататоры, инотропные средства и обезболивающие при обязательной кислородотерапии.
Целью интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома - устранение дыхательной недостаточности, гипоксии и гиперкапнии, отека легких, тромбогеморрагического синдрома, предотвращение развития пневмонии. Причем характер и последовательность лечебных мероприятий зависят от фазы патологического состояния. Г.А.Рябов выделяет 4 фазы развития РДСВ. 1-я фаза характеризуется нарушением кровообращения в виде малого сердечного выброса, развитием метаболического или смешанного алкалоза в результате спонтанной гипервентиляции; 2-я фаза - усилением одышки, увеличением шунтирования крови в легких и нарастанием гипоксемии; 3-я фаза - мучительной одышкой, гипоксией в сочетании с гиперкапнией, усилением легочного шунтирования, повышением бронхиальной секреции, центрального венозного давления, развитием отека легких с гиперсекрецией, а также множественной микротромбоэмболией легочных сосудов. При этом больной не может использовать даже высокие концентрации кислорода для устранения гипоксемии, а также обеспечивать адекватную спонтанную легочную вентиляцию. Присоединяется инфекция и развивается пневмония. Упорная гипоксемия и нарастающая гиперкапния приводят к потере сознания больных; 4-я фаза характеризуется развитием коматозного состояния, прогрессированием легочно-сердечной недостаточности и летальным исходом.
Рентгенологически с нарастанием клинических проявлений РДСВ отмечаются сетчатость легочного рисунка, очаговоподобные тени, а также размытость теней сосудов, особенно в нижних отделах, и усиление сосудистого
рисунка в области корня легкого. На рентгенограмме появляется картина в виде «снежной бури», которую называют «бабочка» или «крылья ангела смерти».
Лечение респираторного дистресс-синдрома, помимо контролируемой кислородотерапии, включает инъекции кортикостероидных гормонов, антикоагулянтов, нитратов, кардиотоников, диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, обезболивающих, антигистаминных препаратов, антиоксидантов, а также применение в виде аэрозолей муколитиков и сурфактанта.
Комплекс интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома или так называемого «шокового легкого»:
- постоянная контролируемая кислородотерапия;
- антибактериальная терапия с учетом чувствительности и резистентности микрофлоры;
- кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон или др.);
- нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак и др);
- антикоагулянты (гепарин и егоаналоги);
- нитраты (перлинганит, нитропруссид);
- кардиотоники (допамин, добутрекс);
диуретики (лазикс, урегит, альдактон);