Неотложная помощь при критических состояниях во физиопульмонологии
Критические состояния могут быть обусловлены целым рядом причин, комплексом факторов риска и сопутствующих заболеваний или внезапно развившихся осложнений, требующих неотложной интенсивной терапии или реанимационных мер. Наиболее грозные и часто встречающиеся критические состояния без своевременной диагностики и при поздно начатом лечении нередко заканчиваются летальным исходом. Поэтому знание клиники и тактики интенсивной терапии таких состояний необходимо практическим врачам.
Наиболее грозными критическими состояниями во фтизиопульмонологии являются:
- бронхиолоспазм и астматический статус;
- легочные кровотечения;
- массивная легочная эмболия;
- респираторный дистресс-синдром, или так называемое шоковое легкое.
Бронхоспазм и бронхоастматическое состояние
Бронхоспазм, точнее бронхиолоспазм, вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол в виде приступов удушья сопровождается острой дыхательной недостаточностью с гипоксией и гиперкапнией и требует неотложной медицинской помощи.
Бронхоастматическое состояние, или «статус астматикус», является не только проявлением крайней степени бронхиолоспазма, но характеризуется в большей степени отеком и обтурацией мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой, что диктует особенности неотложной терапии у этих больных.
Бронхиолоспазм может быть проявлением тяжелого приступа бронхиальной астмы, аллергической или анафилактической реакции на медикаментозные препараты, следствием воздействия при дыхании токсических веществ, реакцией на травму при недостаточном наркозе во время операции, при выходе из наркоза после операции или бронхоскопии с применением жесткого бронхоскопа.
Во время приступа бронхиолоспазма возникает обструкция дыхательных путей, которая характеризуется несоответствием соотношения вентиляции и кровотока, результатом которого являются альвеолярная гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз.
Увеличение сопротивления в дыхательных путях и задержка воздуха в легких во время выдоха вызывают усиленную работу дыхательных мышц, которая в условиях артериальной гипоксии сопровождается накоплением молочной кислоты в дыхательных мышцах вследствие чего развивается комбинированный дыхательный и метаболический ацидоз.
Бронхиолоспазм может развиться на разных этапах анестезиологического обеспечения торакальных операций у больных туберкулезом легких: во время интубации или экстубации трахеи, при неадекватной премедикации или недостаточном уровне обезболивания при повышенных рефлексах и на наиболее высоко-травматичных этапах операции.
По клинической картине и в зависимости от распространенности и степени сужения бронхов и бронхиол, различают два вида бронхоспазма: парциальный (частичный) и тотальный, когда в Патологический процесс вовлечены все мелкие бронхи и бронхиолы. Тотальный бронхоспазм может завершать парциальный бронхоспазм и проявляться тяжелым приступом бронхиальной астмы или внезапно возникшим осложнением, развившимся во время или после операции, а также бронхоскопии под наркозом. При таком состоянии перестают прослушиваться дыхание и хрипы, наступает «остановка легких», асфиксия, приводящая к терминальному отеку легких, остановке сердца и смерти больного.
Бронхоспазм, возникший во время торакальной операции, проявляется в виде острого вздутия легкого или его доли. При этом ригидность вздутой доли легкого может сочетаться с коллапсом другой доли легкого, а после ее раздувания не удается обеспечить спадение легкого при активном выдохе во время наркоза и проведения искусственной легочной вентиляции. В такой критической ситуации, когда во время наркоза не обеспечивается адекватный газообмен, необходимо безотлагательно прибегнуть к прямому массажу легкого. Прямой массаж легкого ручным способом сочетается с нагнетанием в легкие гипероксической смеси из наркозно-дыхательного аппарата. При этом вдох осуществляется с помощью меха наркозного аппарата анестезиологом, а выдох - сдавления легкого руками хирурга. Одновременно с массажем легкого проводят интенсивную терапию холи политиками, спазмолитиками, кортикостероидными гормонами, антигистаминными препаратами, дегидратационную терапию, а также активную борьбу с метаболическим ацидозом. Остро развившийся приступ бронхоспазма может быть купирован фторотановым или эфирным наркозом масочным способом, но при условии, что наркоз проводится квалифицированным анестезиологом.
При тяжелом приступе бронхоспазма у больных туберкулезом легких и бронхиальной астмой при неэффективности медикаментозной терапии, когда бронхоспазм не купируется, угрожая перейти в тотальный бронхоспазм или тяжелый астматический статус с гиперкапнической комой, возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких.
Интенсивная терапия тяжелого приступа бронхоспазма заключается в немедленном внутривенном введении кортикостероидных гормонов (преднизолона, гидрокортизона), холинолитиков (атропина или метацина), В>(2) -агонистов (сальбутамола) антигистаминных препаратов (супрастина, пипольфена). Адреномиметики (адреналин, изадрин. новодрин, изупрел, алупент) следует применять с особой осторожностью, поскольку одновременно с бронхолитическим эффектом они оказывают стимулирующее действие на сердце и могут резко усугубить гипоксию миокарда.
Купирование внезапного приступа бронхиолоспазма начинают с внутривенного введения эуфиллина, который, помимо бронхоспастического эффекта, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическое действие. Для подбора оптимальной и нетоксичной дозы эуфиллина необходимо определить его концентрацию в сыворотке крови, поскольку высокие дозы эуфиллина способны усилить тахикардию, вызвать аритмию, возбуждение центральной нервной системы и даже судороги.
В лечебной тактике бронхиолоспазма необходимо исключить применение морфина и его производных, которые могут способствовать усилению бронхоспазма, возбуждая парасимпатическую систему и высвобождая в кровь гистамин. Реланиум и другие транквилизаторы должны вводиться только в тех случаях, когда решается вопрос о переводе больного на аппаратное дыхание.
Купирование приступа бронхиолоспазма завершается назначением небулайзерной аэрозолетарапии с использованием холинолитика атровента (ипратропиум бромида) как в чистом виде. Так и в сочетании с беротеком (фенотерол гидробромид) в виде комбинированного препарата беродуала. Среди адренергических средств более избирательным действием, чем адреналин и его аналоги, обладают препараты группы В (2)-адренергетиков (сальбутамол, беротек и др. Муколитики (бизольвон, лазольван) в комплексе с небулайзерной аэрозолетарапией показаны больным бронхиальной астмой, хроническим обструктивным бронхитом и туберкулезом легких, когда затруднена экспекторация густой и вязкой мокроты. Кортикостероидный препарат пульмикорт (будесонит) для ингаляций оказывает выраженный противовоспалительный эффект и восстанавливает проходимость мелких бронхов в связи с чем используется для небулайзерной аэрозоле-терапии у больных бронхиальной астмой с целью предупреждения развития астматического статуса.
Бронхоастматический статус - критическое состояние, обусловленное не только бронхиолоспазмом, но главным образом закупоркой мелких бронхов и бронхиол вязкой мокротой и их воспалительным отеком.
Затянувшийся бронхиолоспазм, сопровождающий бронхиальную астму и сочетающийся с обтурацией бронхов слизью, с установившейся резистентносгью к симпатомиметикам в результате блокады R-адренорецепторов рассматривается большинством исследователей (Брусиловский Е.С., Страшнов В.И. и Тулеутаев Т.Б., Юренев П.Н. и др. как самостоятельное осложнение бронхиальной астмы или последняя его стадия в виде так называемого астматического статуса. Учитывая патогенез и клинические проявления астматического статуса, можно условно выделить три его стадии.
I стадия - относительная компенсация, которая характеризуется резистентностью к симпато-миметикам и бронходилататорам в результате блокады осадренорецепторов бронхов, активация которых обычно обусловливает бронхоспазмолитический эффект. При этом рецепторы миокарда и сосудов, наоборот, находятся в состоянии гиперсенсибилизации и быстрее отвечают на введение катехоламинов. Этим объясняются такие побочные явления после введения адреностимуляторов, как тахикардия, стенокардия, тремор. При развивающемся бронхоастматическом состоянии наблюдается «эффект рикошета», когда после начального улучшения бронхиальной проходимости под влиянием R-адреностимуляторов при развивающейся блокаде R-адренорецепторов увеличивается бронхиальное сопротивление, возникают отек слизистой бронхов и бронхиол, гиперсекреция, бронхообтурация вязкой мокротой и рефлекторно усугубляется бронхиолоспазм.
II стадия - декомпенсация, которая характеризуется прогрессированием легочной недостаточности в связи с увеличивающейся бронхиальной обструкцией густой слизью и появлением «немых зон» в легких, вплоть до полностью «молчащих легких». Гиперсекреция и бронхиальная обструкция доминируют и определяют клиническую картину в этой стадии астматического состояния. Усиливаются цианоз и тахипноэ, резко нарастают гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный и метаболический ацидоз. Аускультативно выявляются «зоны молчания» в легких, сухие свистящие хрипы выслушиваются на ограниченных участках легких. Рентгенологически и кардиологически определяются признаки легочного сердца. Быстро прогрессирует правожелудочковая недостаточность.
III стадия - гипоксическая кома, которая характеризуется нарушением деятельности центральной нервной системы в результате тяжелых респираторных и метаболических расстройств. Кома может быть финальной стадией астматического статуса в связи с нарастающей бронхиальной обструкцией, но может быстро развиваться и при тяжелом некупируемом парциальном бронхиолоспазме. В конце ее нередко возникает фибрилляция желудочков и асистолия.