Мониторинг витальных функций целесообразно проводить с момента поступления пострадавшего в стационар. Несвоевременная реакция на изменения в системах кровообращения и газообмена может спровоцировать декомпенсацию состояния.
Для индукции анестезии используют тиопентал, пропофол. При угнетении сознания до уровня глубокой комы дозы используемых препаратов могут быть сокращены, однако полностью отказываться от их использования не следует. Важно помнить, что отсутствие перцептуального компонента боли не означает подавления ноцицептивного потока с мест повреждения, а реакция при ларингоскопии и интубации трахеи возникает даже при угнетенном сознании. Для предотвращения такой реакции следует одновременно использовать опиоиды (фентанил в традиционных дозах). При угнетении сознания до уровня сопора достаточным может явиться внутривенное введение сибазона (седуксена) и фентанила. При сохранении самостоятельного дыхания ИВЛ начинают только после достижения миоплегии. Для профилактики гнойно-воспалительных осложнений целесообразно еще перед операцией ввести антибиотики (цефалоспорины II или III поколения) в суточной дозе.
При поддержании анестезии используются традиционные подходы, учитывающие состояние сердечнососудистой системы и газообмена. Ограничением для использования закиси азота является дыхательная недостаточность, которая в данном случае может развиться вследствие аспирации. От использования кетамина или фторсодержащих анестетиков следует воздерживаться. Режим вентиляции – умеренная гипервентиляция. Темп инфузии до момента внешней декомпрессии должен согласовываться со степенью гидратации пострадавшего. Гиповолемия, развивающаяся на фоне кровопотери, дегидратационной терапии, ограничивает компенсаторные реакции кровообращения, способствуя прогрессированию повреждения мозга. Предпочтительным является состояние нормоволемии - умеренной гиперволемии. Качественный состав включает кристаллоидные и коллоидные среды, исключая гипотонические растворы глюкозы. При отсутствии особых показаний трансфузию препаратов крови, альбумина лучше отложить до завершения основного этапа.
Вскрытие ТМО устраняет ВЧГ и нередко сопровождается снижением АД. Состояние компенсируется за счет увеличения темпа инфузии, а при неэффективности ее – инотропной поддержкой. Сочетание артериальной гипотонии с брадикардией является основанием для использования атропина, доза которого наращивается до достижения эффекта.
Реперфузионные реакции после устранения компрессии могут привести к выраженной протрузии мозгового вещества в дефект. Коррекция этого состояния основывается на использовании методик, направленных на сокращение метаболической потребности мозга и редукцию МК (гипервентиляция, «барбитуровая кома»), контролю АД. Чаще всего их приходится применять и в послеоперационном периоде. Резкое прекращение воздействия на тонус цереброваскулярного русла чревато развитием синдрома «отдачи», прогрессированием дислокационных явлений.
После завершения операции и анестезии пострадавшего переводят в ОРИТ для продолжения лечения. Экстубация в конце анестезии может предусматриваться у относительно компенсированных до вмешательства пациентов, при неосложненном течении операции при восстановлении ясного сознания, адекватного мышечного тонуса. Аналогичная ситуация может иметь место при небольшом по продолжительности сдавлении головного мозга. В таких случаях мозг после удаления травматической гематомы пульсирует без протрузии в дефект. Пря тяжелой ЧМТ экстубация пострадавшего на операционном столе не предусматривается. На фоне прекращения действия анестетиков оценивается неврологический выход. При выраженной протрузии мозгового вещества (отек-набухание) медикаментозную седацию следует продолжить.
3. Общая анестезия в остром периоде аневризматических кровоизлияний
Оперативные вмешательства проводятся с целью устранения угрожающего жизни сдавления и дислокации головного мозга при формировании внутричерепной гематомы, выключения или удаления мальформации с целью предотвращения повторного кровоизлияния, снижения выраженности вазоспазма. Хирургическая техника остается приблизительно такой же, как при операциях в «холодном» периоде. Принципиальным отличием является состояние мозгового вещества, скомпроментированное кровоизлиянием и вазогенным отеком, синдромом ВЧГ, ангиоспазмом с нарушением церебро-васкулярной реактивности.
Предоперационное заключение анестезиолога основывается на комплексной оценке состояния пациента, определении объемов предоперационного обследования и подготовки, выработки конкретных тактических решений на анестезию. При субарахноидальных кровоизлияниях велика вероятность вторичного ишемического повреждения мозга на фоне церебрального вазоспазма. Временной интервал формирования ишемического поражения приходится на 3-7 сутки от момента кровоизлияния. Основой профилактики является поддержание гиперволемии, гемодилюции и артериальной гипертензии, осуществление которых, на первый взгляд, мало вписывается в патогенетическую терапию церебрального отека, противоречит принципам профилактики повторного кровоизлияния (контроль АД, прокогулянты).
Для оценки в объеме предоперационного заключения неврологического статуса больных с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) используется шкала Ханта-Хесса. Риск анестезии при неотложных оперативных вмешательствах у этой категории всегда высокий. В некоторых случаях подходы в отношении оперативности анестезиологических действий являются сходными с тактикой в отношении пострадавших с ЧМТ. Тактика может варьировать в зависимости от принимаемого решения. В случае попытки внутрисосудистой эмболизации мальформации в последующем не исключается открытое оперативное вмешательство (технические трудности, повторное кровоизлияние). В случае интракраниального выключения аневризмы следует позаботиться о запасе крови, предусмотреть варианты контроля ВЧД, показания для которых в ургентных случаях с учетом состояния мозгового вещества и особенностей церебро-васкулярных реакций существенно расширяются.
Подходы в отношении мониторинга при срочных вмешательствах остаются сходными с плановыми вмешательствами. Повышается ценность прямого измерения АД и ВЧД. Подходы в выборе венозного доступа аналогичны плановым вмешательствам.
Для индукции анестезии используют тиопентал или пропофол, позволяющие в отсутствии локальных нарушений МК надеяться на доза-зависимое снижение системной и церебральной перфузии. Нежелательно применение кетамина. Тактика при выраженном снижении АД на этом этапе такая же, как при плановых операциях. Следует помнить, что с учетом повышения вероятности интраоперационного разрыва небезопасно проводить респираторную терапию в режиме выраженной гипервентиляции.
Поддержание анестезии проводится комбинированным использованием наркотических анальгетиков (фентанил, су- и альфентанил) и какого-либо гипнотика (закиси азота в смеси с кислородом – 60-70%, дипривана – 2.5 - 4 мкг/кг/мин) согласно общим подходам. Методикой выбора следует признать тотальную внутривенную анестезию, обладающую противоишемическим эффектом. Частота ишемических нарушений в ургентных условиях значительно повышается. При использовании для контроля ВЧД вентрикулостомии необходимо избегать чрезмерной эвакуации ликвора.
Использование контролируемой артериальной гипотензии при выполнении операции в острейшем периоде демонстративно свидетельствует о несущественном снижении частоты разрыва, значимом увеличении послеоперационных неврологических осложнений. Инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия не имеют существенных специфических особенностей.
Вариант завершения анестезии зависит от предоперационного состояния пациента, особенностей течения операции и анестезии, состояния мозгового вещества. Совпадение окончания вмешательства и анестезии в неотложной нейрохирургии сосудистых заболеваний не обязательно. При возникновении осложнений, связанных с оперативным вмешательством или анестезией, визуальных признаках ишемии головного мозга показана продленная вентиляция легких, которая при необходимости проводится на фоне умеренной медикаментозной седации. Послеоперационная интенсивная терапия является закономерным продолжением интраоперационной. В таких случаях сохраняются все закономерности течения острого периода при поражении головного мозга любого генеза.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х