Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Акушерства и гинекологии
Зав. кафедрой д.м.н.,_____________
Реферат
на тему:
«ОСОБЕННОСТИ ГЕСТОЗА»
Выполнила: студентка V курса
_______________________
Проверил: к.м.н., доцент
_______________________
Пенза
2008
План
Введение
1. Этиология и патогенез
2. Классификация
3. Клиника и диагностика
Литература
Введение
Проблема гестоза одна из наиболее актуальных в современном акушерстве, так как он является наиболее распространенным и тяжелым осложнением беременности, а проблема лечения тяжелых форм гестоза беременных – одна из самых трудных в акушерской анестезиологии и реаниматологии. Важность проблемы обусловлена тем, что гестозы оказывают неблагоприятное влияние на развитие плода, а также приводят к тяжелым последствиям для здоровья женщины.
К токсикозам и гестозам беременных относятся патологические состояния, проявляющиеся только во время беременности и, как правило, исчезающие после ее окончания или в раннем послеродовом периоде.
Осложнения, связанные с беременностью, могут проявляться в ранние сроки беременности, чаще в первые 3 месяца, тогда их называют токсикозами. Если клинические симптомы наиболее выражены во II и III триместрах, то речь идет о гестозе.
Для большинства форм токсикозов характерны диспептические расстройства и нарушения всех видов обмена, для гестозов - сосудистой системы и кровотока. К токсикозам относятся рвота беременных (легкая форма, умеренная, чрезмерная) и слюнотечение (птиализм), к гестозам - водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.
Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, связанное с нарушением процесса адаптации организма матери к беременности и характеризующееся напряжением компенсаторных реакций с постепенным истощением функциональных резервов и появлением глубоких расстройств функций органов и систем под воздействием факторов плода.
Несмотря на многочисленные исследования, этиопатогенез гестоза окончательно не установлен. Известно только, что он никогда не возникает вне беременности и является ее осложнением, обусловленным сосудисто-тромбоцитарными и микроциркуляторными нарушениями в жизненно важных органах (плацента, почки, печень, мозг). Чаще эти изменения возникают на фоне уже существующих у беременных экстрагенитальных и нейроэндокринных заболеваний. У этих женщин гестоз протекает особенно тяжело и сопровождается характерными осложнениями (преждевременная отслойка плаценты, тяжелые коагулопатические кровотечения, гепатопатия, почечная недостаточность, задержка развития, гипоксия и гибель плода).
Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-электролитного обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.
Гестоз занимает 2-3-е место в структуре причин материнской смертности и является основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 15-17 % от общего количества родов.
Единая терминология заболевания отсутствует. В нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчеркивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За рубежом используют и другие термины: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema - отек, proteinuria - протеинурия, hypertension - гипертензия), "гипертензия, индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин "гестоз".
Существующие термины не являются оптимальными. Термин "ОПГ-гестоз" предполагает наличие триады симптомов, которая встречается далеко не всегда. Термин "гипертензия, индуцированная беременностью", подчеркивает наличие только одного симптома заболевания - гипертензии. Используя термин "преэклампсия" как собирательное понятие, включающее нефропатию и собственно преэклампсию, врач может не обратить должного внимания на кратковременный период, который непосредственно предшествует эклампсии.
1. Этиология и патогенез
Причины возникновения гестозов до настоящего времени не определены. Одной из первых была инфекционная теория, не подтвержденная в последующем, так как не удалось найти возбудителя заболевания.
Возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца. Эта теория господствовала очень долго, несмотря на то, что токсичных веществ, первично вызывающих гестоз, выявлено не было.
С позиции кортико-висцеральной теории гестоз представляется как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения.
Существенное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций органов и систем. В связи с этим возникла эндокринная теория. С этой позиции гестоз относится к реакциям общего (Г. Селье) адаптационного синдрома. Подтверждением этой теории является нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма вследствие изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой, калликреин-кининовой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.
Предполагается генетическая теория гестозов, в частности, заболеваемость гестозами у дочерей женщин с преэклампсией в 8 раз выше, чем в нормальной популяции.
Существенная роль в развитии гестозов принадлежит плаценте, о чем свидетельствуют положения плацентарной теории, поскольку только после рождения плаценты устраняются симптомы заболевания. В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории придают важное значение гуморальным факторам плацентарного происхождения.
В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). По данным этой теории, основную роль в развитии гестозов отводят нарушению синтеза и дисбалансу простаноидов материнского и плодного происхождения в сочетании с отсутствием необходимых иммунологических процессов, необходимых для развития плода (иммунологическая агрессия плода при отсутствии иммунологической толерантности матери).
Многообразие теорий позволяет сделать вывод об отсутствии единого механизма развития гестозов. Наблюдается сочетанное воздействие этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных, предрасполагающих к спазму сосудов матки по мере прогрессирования беременности, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии в тканях маточно-плацентарного комплекса, что вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и нарушении кровообращения в сосудах микроциркуляции.
В большей степени, чем этиология, определен патогенез гестозов, в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением функции жизненно важных органов и систем.
Изменения эндотелия для гестозов специфичны. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Развивается своеобразный эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты. Вследствие особого расположения эндотелий является своеобразной мишенью для эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, иммунных комплексов, вирусов, бактерий, которые могут нарушать его структуру и функцию. В эндотелии синтезируется ряд медиаторов, играющих важную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.
При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. В конечном итоге создаются условия для генерализованного спазма.
Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилятаторами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов. Одновременно отмечается снижение активности вазодилятаторов: продуктов калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора. Особое значение в развитии вазоспазма при гестозах имеют изменение синтеза альдостерона, ангиотензина II, дисбаланс простагландинов. Альдостерон после образования в надпочечниках быстро диффундирует из сосудистого русла в клетки и экстрацеллюлярную жидкость, что является причиной задержки натрия и воды в межклеточном пространстве, в клетках и сосудах. Задержка натрия в сосудистой стенке приводит к набуханию ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосудов. Мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию различных прессорных веществ, в том числе ангиотензина II. Чувствительность сосудов к ангиотензину II увеличивается по мере прогрессирования заболевания.