Тон растяжения легочной артерии выслушивается во второе межреберье слева у края грудины, более четко на выдохе. Появляется при гипертензии малого круга кровообращения, склерозе и расширении основного ствола легочной артерии.
2. Внутрисистолический щелчок, возникающий при пролапсе митрального или трикуспидального клапана у больных с дисплазией соединительной ткани и синдроме дисфункции сосочковых мышц (острый инфаркт .миокарда, постинфарктный кардиосклероз, диффузные процессы в миокарде желудочков воспалительного или дегенеративного характера). Обусловлен смещением створок атриовентрикулярных клапанов в сторону предсердий во время систолы желудочков.
При пролапсе митрального клапана внутрисистолический щелчок выслушивается в области верхушки сердца, трикуспидального – в области мечевидного отростка. Может выявляться в начале систолы (ранний систолический щелчок) в середине систолы (мезосистолический щелчок) или в конце систолы, непосредственно перед вторым тоном. Чем раньше выявляется внутрисистолический щелчок, тем более выражен пролапсе атриовентрикулярных клапанов. Звучность его увеличивается при гиперкинетическом типе гемодинамики, что связано с увеличение скорости и силы сокращения желудочков, в горизонтальном положении исследуемого, особенно в положении на левом боку.
3. Систолический экстратон возникает при наличие перикардиальных или плевроперикардиальиых сращений в результате резкого натяжения спаек во время сокращения желудочков во второй половине или в конце систолы желудочков. Имеет своеобразный тембр, иногда очень интенсивный, выслушивается как поверхностный экстратон в области абсолютной сердечной тупости, может выявляться над всей областью сердца, лучше выслушивается во время выдоха, так как в этот период он отдаляется от второго тона.
4. Бисисголия или добавочный систолический тон при аортальной недостаточности, связан с сокращением левого желудочка в два приема. При пальпации двойной тон при аортальной недостаточности определяется как двойной верхушечный толчок.
Дополнительные диастолические тоны:
1. Тон (щелчок) открытия (opening snap) митрального или трикуспидального клапана. Возникает при митральном и трикуспидальном стенозе после окончания периода изометрического расслабления желудочков в результате вибраций измененных и спаянных по комиссурам створок атриовентрикулярных клапанов в момент их открытия. Потен объясняет его генез внезапным растяжением и напряжением створок в момент перемещения крови из предсердия в желудочек. При выраженном фиброзе и кальцинозе створок подвижность их утрачивается, что ведет к уменьшению звучности или исчезновению тона открытия атриовентрикулярных клапанов.
При митральном стенозе выслушивается в области верхушки сердца, в зоне Боткина–Эрбе, может распространяться в левую аксиолярную область и даже в область нижнего угла левой лопатки. Усиливается на выдохе, в положении больного на левом боку и после физической нагрузки. Может быть очень интенсивным, по звучности даже превышать второй тон. Это короткий, щелкающий звук, следующий через 0,12–0,06 сек после второго тона, с которым не сливается.
При трикуспидальном стенозе выслушивается в области мечевидного отростка, менее звучный, чем щелчок открытия митрального клапана, имеет меньшую зону иррадиации.
Ритм "перепела" – характерная для митрального стеноза аускультативная картина механической работы сердца, при которой имеет место сочетание хлопающего первого тона, акцентуированного второго и следующего за ним щелчка открытия митрального клапана, который отделяется от второго тона ясно различимым интервалом.
2. Третий и четвертый (патологические) тоны у взрослых появляются при выраженной миокардиальной недостаточности желудочков, развивающейся при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы различной этиологии.
Появление третьего и четвертого тона связано с увеличением притока крови к желудочкам (объемная перегрузка) и резким снижением тонуса сердечной мышцы, не оказывающей достаточного противодействия потоку крови, поступающей из предсердий. В механизме формирования четвертого тона имеет также значение и удлинение атриовентрикулярной проводимости, определяющее выделение предсердного компонента из состава первого тона, а также гиперфункция и гипертрофия предсердий, определяющая увеличение скорости и объема потока крови, поступающей в желудочки.
Третий (протодиастолический) тон возникает в период быстрого пассивного заполнения желудочков примерно через 0,13–0,18 сек после второго тона, четвертый (пресистолический) – в период механической систолы предсердий в конце диастолы, то есть в пресистолу.
Патологический третий тон может иметь лево– и правожелудочковое происхождение. Левожелудочковый третий тон возникает при дилатации левого, правожелудочковый – при дилатации правого желудочка.
Левожелудочковый третий тон выслушивается в области верхушки сердца и в зоне Боткина–Эрбе, правожелудочковый – в области мечевидного отростка. Место максимального звучания четвертого тона – зона Боткина–Эрбе.
Появление третьего и четвертого тона формирует трех– или четырехчленный ритм, который при увеличении частоты сердечных сокращений до 100 в минуту и выше расценивается как ритм галопа.
Свое название ритм галопа получил в связи с тем, что по звучанию он напоминает мелодию, возникающую при ударе копыт скачущей (галопирующей) лошади о мостовую.
Выделяют протодиастолический (желудочковый) галоп, когда в его образовании принимает участие патологический третий тон, пресистолический (предсердный) галоп с патологическим четвертым тоном (классический вариант) и суммационный или мезосистолический галоп, в образовании которого принимают участие и третий, и четвертый тоны, при большой частоте сердечный сокращений сливающиеся в один мезосистолический тон.
Протодиастолический галоп может быть право– или левожелудочковым в зависимости от того, каким желудочком он образован.
Левожелудочковый галоп лучше всего выслушивается над областью верхушки сердца, правожелудочковый – у мечевидного отростка. Галопные тоны громкие, ухом воспринимаются как одинаковые по интенсивности, возникающие через равные промежутки времени. Интенсивность тонов увеличивается в положении больного на левом боку и во время выдоха.
Ритм галопа является свидетельством тяжелого поражения сердечной мышцы. По выражению В.П.Образцова – это "крик сердца о помощи".
3. Протодиастолический экстратон возникает при констриктивном перикардите в результате вибраций перикардиальных спаек. Он громче, чем нормальные тоны сердца, выслушивается как щелчок, может быть резким, коротким и звучным, также как и щелчок открытия митрального клапана появляется через 0,11–0,16 сек после второго тона.
В отличие от тона открытия митрального клапана не сочетается с характерной для митрального стеноза аускультативной картиной "ритма перепела".
Интракардиальные (внутрисердечные) шумы образуются в самом сердце, экстракардиальные возникают при поражении перикарда, плевры, прилегающей к сердцу (органические), а также при аспирации воздуха в прилежащие к сердцу участки легких во время систолы желудочков (функциональный кардиопульмональный шум).
Интракардиальные шумы возникают при:
– сужении или расширении клапанных отверстий,
– частичной обструкции путей оттока подвижной мембраной, способной вибрировать под влиянием перемещающегося потока крови (спаянные по комиссурам створки атриовентрикулярных и полулунных клапанов),
– изменении соотношения объема полости и диаметра клапанного отверстия,
– увеличении скорости кровотока.
Органические интракардиальные шумы возникают при наличии органических изменений со стороны клапанного аппарата сердца, сердечной мышцы и крупных сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, очаговые и диффузные процессы в сердечной мышце), функциональные – при отсутствии органических изменений со стороны сердца и крупных сосудов.
В зависимости от непосредственной причины, определяющей появление интракардиальных шумов, последние делятся на:
– шумы изгнания, возникающие при прохождении крови через суженное клапанное отверстие,
– шумы регургитации, возникающие при формировании потоков регургитации (обратного тока крови) в изгоняющую камеру при неполном смыкании створок клапанов,
– гемодинамические шумы, возникающие при увеличении скорости потока перемещающейся крови.
Образование интракардиальных шумов с позиций гидродинамики можно объяснить:
– превращением ламинарного потока крови в турбулентный при прохождении его через суженное отверстие (шумы изгнания),
– формированием вихревых потоков при регургитации (возвратный поток) крови в изгоняющую камеру (шумы регургитации),
– вибрацией стенок сердечных камер, крупных сосудов, измененных и спаянных между собой створок атриовентрикулярных и полулунных клапанов, хордальных нитей под влиянием потока перемещающейся крови,
– увеличением скорости движения потока крови, что определяет турбулентность потока и сопровождается усиленной вибрацией структур сердца.
В зависимости от фазы сердечного цикла интракардиальные шумы делятся на систолические и диастолические, которые могут быть стенотическими (шумы изгнания, возникающие при стенозе клапанных отверстий) и регургитационными (при недостаточности клапанов).
По продолжительности шумы могут быть короткими, регистрироваться в течение одной трети систолы или диастолы, продолжительными, занимающими половину или две трети систолы или диастолы, и длинными, занимающими всю систолу или всю диастолу (паисистолический и голодиастолический шум).