Восполняя дефицит магния и витамина В6 препарат не только оказывает протективное действие, но и реализует седативные, анальгетические и антипароксизмальные эффекты магнийсодержащих препаратов, что связанно с важнейшей способностью ионов магния регулировать процессы торможения и возбуждения в головном мозге.
Продолжаются клинические испытания ремацемида - низкоаффинного антагониста NMDA- рецепторов, обладающих способностью ингибировать и потенциалзависимые кальциевые каналы. Первые клинические исследования выявили слабовыраженные побочные эффекты препарата (двоение и сонливость).
Лубелузол - соединение бензотиазола, являющейся блокатором натриевых каналов. Препарат предотвращает пресинаптическое высвобождение глутамата, снижая концентрацию нейротрансмиттера во внеклеточном пространстве периинфарктной зоны мозга, а также тормозит глутаматиндуцированнную нейротоксичность оксида азота снижая активность фермента NO- синтаза.
Глиатилин - холиномиметик центрального действия; нейропротектор, ноотроп.
Глиатилин является новым соединением, в составе структурной формулы которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Попадая в организм, глиатилин всасывается в кровь и попадает в головной мозг, где под воздействием ферментов разлагается на холин и глицерофосфат. Холин является одним из компонентов ацетилхолина и принимает участие в его синтезе, в результате чего возрастает скорость передачи возбуждения в нервных синапсах. Глицерофосфат является предшественником фосфолипидов (фосфатдихолина) мембраны нейронов, способствует улучшению обменных процессов в нервных клетках., Клиническая эффективность глиатилина связана с распределением холинергических структур в центральной нервной системе. Ацетилхолин представлен в различных отделах нервной системы широко, основное его местонахождения в ЦНС - базальные ганглии, таламус, серое вещество полушарий, хвостатое ядро, ядра моста (мускариновые рецепторы), передние рога боковых желудочков, вегетативные образования НС (никотиновые рецепторы). Учитывая биохимическую "карту" мозговой ткани, в которой ацетилхолин имеет широкое представительство, есть основания предполагать, что этот медиатор обеспечивает сложные двигательные функции - инициацию движений, двигательные стереотипы. Холинергическая система, тесно взаимодействуя с дофаминергической, ГАМК-ергической и глутаматэргической медиаторными системами, обеспечивает спонтанную активность и эмоциональное поведение, память и волевые акты. Глиатилин, с одной стороны, являясь донором холина, увеличивает синтез ацетилхолина и положительно воздействует на нейротрансмиссию, с другой - глицерофосфат участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида). Глиатилин, являясь предшественником фосфолипидов мембран, участвует в анаболических процессах, ответсвенных за мембранный фосфолипидный и глицеролипидный синтез, оказывая положительное влияние на функциональное состояние мембранных структур клеток, улучшая цитоскелет нейронов, увеличивая массу клеточных органелл (рибосом, митохондрий). Этот механизм действия препарата особенно важен при острых заболеваниях нервной системы. В экспериментальных исследованиях показано, что процесс гибели нейронов растянут во времени. В патогенезе таких состояний ключевое значение имеет патологическая (некроз) и физиологическая (апоптоз) гибель значительной части популяции зрелых дифференцированных нейронов при экзо - или эндогенных влияниях. Даже при кратковременном патогенном воздействии происходит уменьшение объема клеток, которое приводит к потере межклеточных контактов с одновременной реструктуризацией мембранных образований клетки, ядерного хроматина и повреждением цитоплазматических органелл нейронов. Некроз завершает процесс нейродегенерации, которая сопровождается отеком, набуханием, распадом и лизисом нейронов. Плазматическая мембрана претерпевает морфологические и химические изменения, которые делают ее узнаваемой для фагоцитов, включающихся в процесс невоспалительной санации мозговой ткани в "скомпроментированной" области. Выживающие нейроны формируют аномальные связи, новые кланы нейронов, которые предрасположены к патологии из-за недостаточных функциональных возможностей и слабой резистентности к воздействию новых патогенных факторов. Отсутствие токсичности и достаточная широта терапевтической дозы делают глиатилин приоритетным при острой церебральной патологии (черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращения), при патологических и ятрогенных состояниях (операция, наркоз), связанных с глубоким нарушением сознания и необходимостью скорейшего его восстановления (оглушение - кома, медикаментозный сон).
Глиатилин улучшает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы в головном мозге, активирует структуры ретикулярной формации головного мозга и восстанавливает сознание при травматическом поражении головного мозга. В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных с сохранными механизмами ауторегуляции мозгового кровотока Глиатилин способствует увеличению линейной скорости кровотока на стороне поражения, нормализует пространственно-временные характеристики, спонтанную биоэлектрическую активность мозга, а также способствует более быстрому и полному регрессу очаговой невросимптоматики и восстановлению сознания.
Глиатилин эффективен:
в раннем восстановительном периоде у лиц, перенесших ишемический инсульт, оказывает нормализующее влияние на пораженные и компенсаторно значимые зоны мозга.
у больных с легкой и среднетяжелой степенью интелектуально мнестических функций на фоне дисциркуляторной энцефалопатии и остаточных явлений нарушения мозгового кровообращения, обусловленного атеросклерозом и/или артериальной гипертензией.
оказывает профилактическое и корригирующее действие на патогенные факторы инволютивного психоорганического синдрома, такие как изменение фосфолипидного состава мембран нейронов и снижение холинергической активности.
улучшает состояние когнитивных функций, а также ряда поведенческих и познавательных функций у больных "мягкой и умеренной" деменцией альцгеймеровского типа.
улучшает настроение, способствует устранению эмоциональной неустойчивости, раздражительности и апатии.
активизирует умственную деятельность.
Выводится глиатилин через легкие (в виде двуокиси углерода), почки и кишечник.
С учетом современных представлений о возможности вживания ткани мозга в зоне пенумбры в течении как минимум 48 - 72 ч. После нарушения мозгового кровообращения особое значение приобретает разработка новых эффективных методов вторичной нейропротекции направленных на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдалённых последствий ишемии), избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса, активации микроглии связанных с ней дисбаланса цитокинов, иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушение микроциркуляции и ГЭБ; трофической дисфункции апоптоза. Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно - через 6 - 12 часов после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых семи суток заболевания. Важно отметить не только терапевтическое, но и профилактическое значение. Коррекция отдаленных последствий ишемии замедляет развитие церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постинсультном периоде.
Цитофлавин - метаболический препарат. Снижает образование свободных радикалов, активирует антиоксидантную защиту и ферменты дыхательной цепи митохондрий. Оказывает противоишемическое действие, улучшает коронарный и мозговой кровоток, обладает нейропротекторными свойствами. Применяется при острых нарушениях мозгового кровообращения, последствиях ишемического инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии, токсической эцефалопатии, постнаркозной депрессии. Цитофлавин - метаболическое средство, действие которого обусловлено компонентами, входящими в его состав.
Цитофлавин снижает образование свободных радикалов, восстанавливает активность ферментов антиоксидантной защиты и энергетический потенциал клетки. Цитофлавин активирует окислительно-восстановительные ферменты дыхательной цепи митохондрий, стимулирует синтез белка и нуклеиновых кислот, улучшает процессы утилизации кислорода, способствует утилизации глюкозы, жирных кислот и ресинтезу макроэргов и ГАМК в нейронах.