Фенотропил не оказывает влияния на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Оказывает слабовыраженное диуретическое действие. Обладает анорексигенной активностью при курсовом применении.
Фенотропил оказывает умеренно стимулирующее действие в отношении двигательных реакций, повышает физическую работоспособность.
Умеренный психостимулирующий эффект препарата сочетается с анксиолитической активностью. Фенотропил улучшает настроение, оказывает анальгезирующее действие, повышая порог болевой чувствительности.
Фенотропил оказывает адаптогенное действие, повышая устойчивость организма к стрессу в условиях повышенных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации, при низких температурах.
На фоне применения Фенотропила отмечается улучшение зрения (увеличение остроты, яркости и полей зрения).
Фенотропил улучшает кровоснабжение нижних конечностей.
Фенотропил стимулирует выработку антител в ответ на введение антигена, что указывает на его иммуностимулирующие свойства, но в то же время не вызывает развитие реакций гиперчувствительности немедленного типа и не изменяет аллергическую воспалительную реакцию кожи, вызванную введением чужеродного белка. При курсовом применении Фенотропила не развивается лекарственная зависимость и толерантность. При отмене препарата не отмечено развитие синдрома отмены.
Действие Фенотропила проявляется после однократного применения, что важно при использовании препарата в экстремальных условиях.
Фенотропил (N-карбамоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) по своему основному фармакологическому действию относится к ноотропным лекарственным средствам, зарегистрирован и разрешен к промышленному производству Минздравом России в 2003г.
Феноторопил, как и пирацетам, является производным пирролидона, т.е. его основу составляет замкнутая в цикл γ-аминомасляная кислота (ГАМК), которая является важнейшим тормозным медиатором и регулятором действия других медиаторов. В отличие от пирацетама у Фенотропила имеется фенильный радикал, что определяет существенное различие в спектрах фармакологической активности этих препаратов. Таким оборазом, Фенотропил, как и большинство других ноотропов, близок по химическому строению к эндогенным медиаторам.
Для пирролидоновых ноотропов и, в частности, для Фенотропила и пирацетама характерна низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов даже в субтоксических дозах. Механизмы реализации эффектов ноотропов близки к естественным и отражают их нейрометаболическое действие. Так, электрофизиологические механизмы действия ноотропов выражаются в облегчении прохождения информации между структурами головного мозга, усилении синаптической передачи, повышении уровня бодрствования, усилении абсолютной и относительной мощности спектра ЭЭГ коры и подкорковых структур, в частности гиппокампа.
Механизм нейрохимических эффектов пирролидоновых ноотропов определяется стимуляцией метаболических, биоэнергетических и пластических процессов в головном мозге, в т. ч. усилением синтеза белка и фосфолипидов, повышением скорости оборота информационных молекул. Пока отсутствуют доказательства существования собственных рецепторов для пирролидоновых ноотропов, и показано, что они не обладают высокой аффинностью к большинству известных рецепторов. Вместе с тем пирролидоновые ноотропы влияют на основные синаптические системы - холинергическую, адренергическую, дофаминергическую, ГАМКергическую и глутаматергическую, причем в том направлении, в котором эти системы имеют отношение к памяти и адаптации организма к экстремальным воздействиям.
Механизмы реализации эффектов Фенотропила определяются, прежде всего, его нейрометаболитным профилем. Являясь производным пирролидона, Фенотропил имеет сходство с пирролидоновыми ноотропами по механизму действия. Наиболее яркими эффектами пирролидонов являются: повышение уровня АТФ, активация аденилатциклазы, уменьшение активности Na, K-АТФазы, усиление активности синопсомальной фосфолипазы А, активация аденилаткиназы, угнетение кортикального выброса пролина, усиление синтеза ядерной РНК в мозге, усиление утилизации глюкозы и др.
Показания
заболевания ЦНС различного генеза (особенно заболевания сосудистого генеза или связанные с нарушениями обменных процессов в головном мозге и интоксикацией /например, при посттравматических состояниях и явлениях хронической цереброваскулярной недостаточности/), сопровождающиеся ухудшением интеллектуально-мнестических функций, снижением двигательной активности;
невротические состояния, проявляющиеся вялостью, повышенной истощаемостью, снижением психомоторной активности, нарушением внимания, ухудшением памяти;
нарушения процессов обучения;
депрессии легкой и средней степени тяжести;
психоорганические синдромы, проявляющиеся интеллектуально-мнестическими нарушениями и апатико-абулической симптоматикой, а также апатичные состояния при шизофрении;
судорожные состояния;
ожирение (алиментарно-конституционального генеза);
профилактика гипоксии, повышение устойчивости к стрессу, коррекция функционального состояния в экстремальных условиях профессиональной деятельности с целью предупреждения развития утомления и повышения умственной и физической работоспособности, коррекция суточного биоритма, инверсия цикла "сон-бодрствование";
хронический алкоголизм (с целью уменьшения симптомов астении, депрессии, интеллектуально-мнестических нарушений).
Побочное действие:
Со стороны ЦНС: бессонница (при приеме препарата после 15 ч).
У некоторых больных в первые 3 дня приема - психомоторное возбуждение, гиперемия кожных покровов, ощущение тепла, повышение АД.
Противопоказания
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Инстенон - комбинированный препарат, содержащий три отдельных лекарственных вещества: гексобендин, этамиван и этофиллин.
Фармакологическое действие:
Терапия Инстеноном в бoльшей степени влияла на состояние когнитивных функций, нежели на выраженность клинических неврологических нарушений. Сравнение в динамике результатов выполнения нейропсихологических тестов показало, что исследуемый препарат благоприятно влияет на сферу памяти и двигательные навыки больных с ДЭ. В мнестической сфере наиболее значимая положительная динамика отмечалась в тестах с интерференцией: объем отсроченного (после интерференции) воспроизведения в тесте на заучивание 10 слов достоверно увеличился, в то время как объем непосредственного (без интерференции) воспроизведения остался прежним. Динамика выполнения теста "тройки", где пациенту нужно одновременно запомнить две конкурентные серии слов, была более значима, чем динамика результатов заучивания 10 слов, где для запоминания предъявлялась одна серия слов.
Положительный эффект терапии Инстеноном на запоминание и воспроизведение не зависел от модальности и отмечался как в зрительной, так и в слухоречевой памяти. Однако положительную динамику претерпели в основном результаты сложных в когнитивном отношении тестов, что свидетельствует о способности Инстенона влиять на наиболее подвижные составляющие когнитивной деятельности, такие как способность одновременно решать несколько задач, устойчивость к интерференции, активный поиск следа памяти. Данные функции тесно связаны с уровнем непроизвольного внимания. Сходные результаты получены и в других исследованиях. Так, по данным клинико-нейропсихологического исследования, улучшение проявляется преимущественно уменьшением утомляемости и увеличением умственной работоспособности с одновременным достижением большей устойчивости внимания. Таким образом, Инстенон, вероятно, действует на память опосредовано, улучшая внимание и эффективность обработки информации при запоминании и воспроизведении. Это согласуется с представлением, что один из действующих компонентов Инстенона - этамиван - усиливает восходящие активирующие влияния ретикулярной формации ствола головного мозга. Известно, что активирующие влияния ретикулярной формации являются одним из основных функциональных механизмов обеспечения непроизвольного внимания. На клеточном уровне действие аналептиков связывают с влиянием на бензодиазепиновые и ГАМК-ергические рецепторы, что в конечном итоге приводит к улучшению передачи информации. Помимо этого, следует учитывать и влияние на скорость выполнения интеллектуальных операций производных ксантина, к которым относятся теофиллин и его дериват этофиллин, входящий в состав Инстенона. Однако результаты изучения клеточных механизмов действия ксантиновых производных довольно противоречивы. Считается, что ингибирование ксантинами нуклеотидфосфодиэстеразы, приводящее к уменьшению утилизации цАМФ и усилению центрального и периферического действия этого нуклеотида, несомненно. Однако клинический эффект производных ксантина может быть связан и с блокированием аденозиновых рецепторов, поскольку предполагается, что обладающий гипногенной активностью аденозин является физиологическим модулятором центральных активирующих систем. Благоприятное влияние Инстенона на концентрацию внимания также связано с воздействием на патогенетические факторы когнитивных нарушений при ДЭ - нарушенный церебральный кровоток и метаболизм. Считается, что под действием теофиллина происходит увеличение кровотока в ишемизированной зоне. Однако действие на церебральный метаболизм, вероятно, более важно, чем сосудорасширяющий эффект, поскольку тонус церебральных сосудов зависит в основном от местных факторов, поэтому в условиях ишемии склерозированные мозговые сосуды, по-видимому, уже максимально расширены. Под действием входящего в состав Инстенона гексобендина активируется анаэробный гликолиз, что приводит к увеличению утилизации глюкозы и кислорода.