Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія (стр. 5 из 7)
При гострих порушеннях гемодинаміки, які проявлялися у вигляді різко вираженої гіпотензії, що не усувалася інфузією колоїдних розчинів і застосуванням інотропних препаратів, установлені наступні зміни кисневого бюджету організму і кислотно-лужного стану: артеріальна гіпоксемія II-III ступеня (SaО2 – 82,5±9,0%), зниження вмісту і парціальної напруги кисню в артеріальній крові (CaО2 – 140,5±37,2мл/л; pаО2 – 47,0±7,0мм.рт.ст.), декомпенсований метаболічний ацидоз III (pHa – 7,15±0,19, paCO2 – 35,5±5,6мм.рт.ст, 89%; BEa – -13,7±4,1ммоль/л).
Стан кисневого бюджету і КЛС головного мозку у хворих з декомпенсованим ЦД у термінальному стані відображав прогресування біоенергетичної гіпоксії нейронів з явищами дезінтеграції та деградації в умовах поліорганної недостатності. Більш виражені порушення кисневого обміну і КЛС головного мозку спостерігалися у хворих, що вмерли в першу добу з моменту надходження в стаціонар (5-а група). На відміну від пацієнтів 1-4-х груп з успішним результатом лікування відзначено важку гіпоксію головного мозку (позамежну кому) зі зниженням насичення гемоглобіну киснем у югулярній крові до 32,0±8,3%, об'ємного вмісту кисню до 55,9±19,6мл/л і pjО2 до 21,7±4,2мм.рт.ст. Значне підвищення коефіцієнта утилізації кисню головним мозком до 61,5±7,9% вказує на високу напруженість гемодинаміки та всієї системи транспорту кисню у хворих у термінальному стані. Спостерігався декомпенсований метаболічний ацидоз ЦНС (pHj – 7,10±0,18, дефіцит основ ВЕ − -14,2±8,7ммоль/л).
У пацієнтів з більш тривалим перебуванням у термінальному стані (6-а і 7-а групи) в умовах комплексної ІТ і ШВЛ показники церебрального метаболізму мали певну тенденцію до поліпшення з тимчасовою активацією компенсаторних механізмів і подальшим їх зниженням до кінця процесу вмирання. У всіх хворих спостерігалося зниження насичення гемоглобіну киснем до 49,5±6,2% і 53,9±10,9%, об'ємного вмісту і парціального тиску кисню в югулярній крові (25,6±5,4мм.рт.ст. і 23,0±4,8мм.рт.ст.), що є ознаками важкого кисневого голодування нервових клітин. При цьому підвищення коефіцієнта утилізації кисню головним мозком до 39,4±12,7% у пацієнтів 6-ї групи і 46,0±6,8% у хворих 7-ї групи свідчило про невідповідність доставки кисню реальним потребам нейронів, мабуть, на тлі мікроциркуляторних порушень головного мозку. Показники кислотно-лужного статусу відбивали стан декомпенсованого метаболічного ацидозу III ступеня, що обумовлено катаболічними процесами і нагромадженням недоокислених продуктів метаболізму.
При проведенні традиційної ІТ у пацієнтів 6-ї групи не відзначено істотної динаміки досліджуваних показників. Торпидність показників кисневого бюджету і КЛС і відсутність позитивної динаміки, незважаючи на проведене лікування, пов'язане із крайнім ступенем важкості порушень життєво важливих функцій у хворих у термінальному стані. Розвиток біоенергетичної гіпоксії головного мозку з порушенням центральної регуляції дихання й кровообігу в даної групи пацієнтів збільшував процеси неузгодженості життєво важливих функцій з наступним летальним результатом.
У хворих 7-ї групи при проведенні ІТ із включенням до складу лікування реамберину відзначені деякі зміни кисневого бюджету, що дозволяють судити про тимчасову стабілізацію церебрального метаболізму. Встановлено тенденцію до стабілізації показника парціального тиску кисню в крові, що відтікає від головного мозку. Крім того, дещо покращилися показники КЛС, які відповідали розвитку компенсованого метаболічного ацидозу на 4-5-у добу після проведення патогенетичної ІТ (табл. 4).
Зміни церебрального вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсованим ЦД, що перебували у термінальному стані, відбивали крайній ступінь порушень гомеостазу, стан біологічної неспроможності організму. У всіх пацієнтів відзначалася анаеробна спрямованість обмінних процесів, що характеризувалася виразною тенденцією розвитку негативної АЮР по глюкозі й підвищенням концентрацій молочної та піровиноградної кислот. Рівень лактатемії у пацієнтів, що вмерли в першу добу з моменту надходження достовірно відрізнявся від показників 1-4-х груп і склав 4,2±0,6ммоль/л в артеріальній і 4,5±0,7ммоль/л в югулярній крові. Певною мірою це пов'язано з наявністю ниркової недостатності, однак основним фактором у порушенні вуглеводного обміну є тканьова гіпоксія. Збільшення вмісту піровиноградної кислоти до 0,3±0,1ммоль/л в артеріальній і 0,27±0,1ммоль/л в югулярній крові свідчило про порушення аеробної утилізації глюкози в циклі Кребса і розвиток енергодефіциту головного мозку.
При проведенні традиційної ІТ у пацієнтів 6-ї групи, із прогресуванням коматозного стану і поліорганної недостатності, відзначена відсутність позитивної динаміки метаболізму глюкози і проміжних метаболітів вуглеводного обміну у зв'язку з дисфункцією гемодинаміки, диханя та розвитком тканьової гіпоксії.
Таблица 4
Динаміка показників кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 6-ї і 7-ї груп
| Показник | Норма(  ) | Група | 1-а доба | 2-3-я доба | 4-5-а доба | |||
| | Ме | | Ме | | Ме | |||
| SjО2, % | 67,3±4,1 | 6 | 53,9±10,9 | 56,0** | 56,8±13,7 | 60,0* | 53,2±11,1 | 57,0** |
| 7 | 49,5±6,2 | 50,5** | 52,3±12,9 | 55,5* | 53,0±12,1 | 55,0* | ||
| СjО2, мл/л | 133,7±8,7 | 6 | 78,3±27,8 | 90,1*** | 84,6±23,1 | 94,5*** | 72,4±23,1 | 76,7*** |
| 7 | 68,0±12,0 | 71,1** | 71,2±12,1 | 72,3** | 71,3±22,6 | 81,2* | ||
| O2ER, % | 30,0±4,0 | 6 | 39,4±12,7 | 34,9* | 36,2±14,7 | 31,3 | 37,6±9,6 | 34,5 |
| 7 | 46,0±6,8 | 44,0** | 40,5±14,2 | 33,9 | 42,6±13,1 | 40,9 | ||
| pjО2, мм.рт.ст. | 38,0±1,3 | 6 | 25,6±5,4 | 26,0** | 28,2±7,9 | 31,0** | 24,8±8,5 | 27,0** |
| 7 | 23,0±4,8 | 23,0** | 26,0±4,7 | 25,5** | 30,0±8,0 | 30,0 | ||
| pjCO2, мм.рт.ст. | 46,4±1,2 | 6 | 37,0±1,4 | 36,8** | 36,5±1,8 | 35,8** | 36,6±2,7 | 36,4** |
| 7 | 31,5±6,4 | 31,8** | 32,8±6,5 | 33,4** | 39,6±1,8 | 40,0* | ||
| pHj | 7,37±0,01 | 6 | 7,13±0,09 | 7,12** | 7,14±0,1 | 7,16** | 7,13±0,1 | 7,16** |
| 7 | 7,19±0,08 | 7,17** | 7,21±0,05 | 7,2** | 7,31±0,05 | 7,31* | ||
| BEj, ммоль/л | 0,5±1,5 | 6 | -16,6±4,2 | -17,8** | -16,5±5,1 | -16,2** | -16,4±7,0 | -15,9** |
| 7 | -16,3±5,0 | -17,9** | -14,8±4,9 | -15,0** | -6,5±3,8 | -6,6* | ||
| Lj, ммоль/л | 1,1±0,2 | 6 | 3,3±0,9 | 3,1*** | 3,1±1,4 | 3,0** | 3,3±0,5 | 3,3** |
| 7 | 3,7±0,5 | 3,8** | 3,1±0,6 | 3,0** | 1,9±0,1 | 1,9*† | ||
| Pj, ммоль/л | 0,1±0,03 | 6 | 0,24±0,1 | 0,25* | 0,22±0,06 | 0,24* | 0,19±0,04 | 0,17** |
| 7 | 0,24±0,11 | 0,21* | 0,2±0,05 | 0,21* | 0,15±0,03 | 0,14 | ||
Примітки:
1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001 (по U)
2. † - рівень значимості розходжень з показниками у хворих 6-ї групи при р < 0,05 (по U)
Встановлена негативна АЮР по глюкозі на тлі підвищеного в 3-4 рази рівня молочної кислоти. Зберігався підвищений рівень вмісту піровиноградної кислоти в плазмі крові, що свідчило про розвиток вираженого енерго-структурного дефіциту нейронів з порушенням процесів окисного фосфорилювання в клітинах головного мозку.
При вивченні показників вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 7-ї групи, у зв'язку з ІТ у комплексі з реамберином, відзначена певна динаміка досліджуваних показників: спостерігалася тенденція до нормалізації АЮР по глюкозі, зниження рівня лактату на 2-3-ю добу і більш істотно - на 4-5-у добу (1,9±0,1ммоль/л) та пірувату (0,15±0,03ммоль/л) під впливом ІТ з реамберином (табл. 4).
Однак, незважаючи на тимчасову стабілізацію вуглеводного метаболізму головного мозку в умовах реанімації та інтенсивної фармакометаболічної терапії із застосуванням антиоксиданту реамберину, клінічний плин захворювання в досліджуваної категорії пацієнтів продовжував залишатися вкрай важким. Хворі перебували в термінальному стані з розвитком позамежної коми, патологічних ритмів подиху, неефективної серцевої діяльності, олігоанурії, усунути які не представлялося можливим. Прогресування поліорганної неспроможності сприяло настанню летального результату.
Таким чином, одним із головних синдромів декомпенсації є церебральна недостатність з порушенням вуглеводного метаболізму і кисневого бюджету головного мозку, що значною мірою визначає розвиток критичних і термінальних станів. По мірі прогресування клініки захворювання і декомпенсації доцільно виділити 3 групи пацієнтів:
- хворі з компенсованою недостатністю серцевої діяльності, дихання і задовільною функцією нирок, у яких має місце компенсована біоенергетична гіпоксія нейронів головного мозку;
- хворі з компенсованою недостатністю функції серця, легенів і нирок, у яких спостерігається декомпенсована оборотна і частково оборотна біоенергетична гіпоксія нервових клітин;
- хворі з декомпенсованою недостатністю - неспроможністю всіх функцій організму з декомпенсованою необоротною біоенергетичною гіпоксією клітин головного мозку.
ВИСНОВКИ
В дисертаційній роботі на підставі виявлених порушень вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку зроблено висновок про суттєве значення церебральної недостатності при розвитку критичних станів у хворих на цукровий діабет та позитивну роль нейропротекторної терапії з застосуванням реамберину на процес відновлення свідомості та виходу зі стану декомпенсації.