Смекни!
smekni.com

Особливості гіпертрофії лівого шлуночка у хворих артеріальною гіпертензією з метаболічним синдромом в залежності від статі, ступеня ожиріння та порушення вуглеводного обміну (стр. 1 из 6)

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ НАУКОВИЙ ЦЕНТР “ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ

ІМЕНІ АКАДЕМІКА М.Д. СТРАЖЕСКА”

КАСПРУК ГАЛИНА БОГДАНІВНА

УДК: 616-008-055-05652: 6161242

ОСОБЛИВОСТІ ГІПЕРТРОФІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ З МЕТАБОЛІЧНИМ СИНДРОМОМ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД СТАТІ, СТУПЕНЯ ОЖИРІННЯ ТА ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ

14.01.11 – Кардіологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2008


Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національному науковому центрі “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска“ АМН України, м. Київ.

Науковий керівник

доктор медичних наук, професор Мітченко Олена Іванівна,

Національний науковий центр

“Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска“ АМН України,

завідуюча відділом дисліпідемій, м. Київ.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Сіренко Юрій Миколайович,

Національний науковий центр

“Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска“ АМН України,

завідуючий відділом симптоматичних гіпертензій, м. Київ.

доктор медичних наук, професор

Ковальова Ольга Миколаївна,

Харківський національний медичний університет,

завідуюча кафедрою пропедевтики внутрішньої медицини № 1, м. Харків.

Захист відбудеться 30.09. 2008 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.616.01 при Національному науковому центрі “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска“ АМН України (03680 МСП, м. Київ, вул.. Народного Ополчення, 5)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національного наукового центру “Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Стражеска“АМН України (03680 МСП, м. Київ, вул. Народного Ополчення, 5)

Автореферат розісланий 28.08. 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Деяк С. І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серцево-судинні захворювання (ССЗ)знаходяться на першому місці серед причин смертностів Україні (Коваленко В.М., 2007, Сіренко Ю.М., 2008). Важливу роль у їх виникненні відіграють негативні “надбання прогресу”: гіподинамія, збільшення калорійності харчових продуктів, хронічний стрес. Ці фактори викликають неухильний ріст артеріальної гіпертензії (АГ), ожиріння, дисліпідемії та цукрового діабету (ЦД) (ZimmetP., 2006; Мітченко О.І., 2005). Із 1988 року за пропозицією G. Reaven даний кластер патологічних станів прийнято називатисиндромом Х, синдромом інсулінорезистентності (ІР), або метаболічним синдромом (МС). Основна ідея створення концепції МС полягає у визначенні популяції пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком, у яких проведення профілактичних заходів щодо модифікації способу життя та використання адекватних лікарських засобів можуть значно покращити показники здоров’я та попередити виникнення і прогресування атеросклеротичного ураження судин та ЦД 2 типу, які, в свою чергу, нерозривно пов’язані із підвищенням захворюваності і смертності в популяції (ManciaG., 2007). Основою формування МС є ІР, яка запускає каскад метаболічних порушень і призводить до появи тяжких серцево-судинних ускладнень: інфаркту міокарда, мозкового інсульту та серцевої недостатності (ReavenG., 2004; EckelR.H., 2005). У багатьох випадках ініціюючим моментом виникнення ІР слугує надлишкова маса тіла.За данними Фремінгемського дослідження вірогідність розвитку серцево-судинної патології у осіб з ожирінням на 50 % більша, ніж у осіб з нормальною масою тіла (RutterM.K., 2004). Встановлено, що у пацієнтів із АГ та ожирінням ризик розвиткуІХС підвищенийв 2-3 рази, а ризик інсульту – в 7 разів. У пацієнтів з ожирінням збільшується серцевий викид за рахунок росту ударного об’єму, що призводитьдо розвитку гіпертрофії лівого шлуночку (ГЛШ)та діастолічної, а у подальшому – систолічної дисфункції ЛШ і розвитку серцевої недостатності на фонізбільшеногооб’єму циркулюючої крові (VasanR.S., 2003, LeonciniG., 2005). Доведено, що ГЛШ має більш суттєве значення як фактор ризику, ніж рівень артеріального тиску (АТ), отриманий як при добовому моніторуванні, так і при офісному вимірюванні АТ (BenjaminE.J., 1999). При наявності ГЛШ у хворих із однаковим рівнем АТ смертність зростає у 4 рази (WilsonP.W., 2002). Ступінь ГЛШ визначається віком, статтю, расою, масою тіла, типом та ступенем ожиріння, рівнем інсулінемії, іншими метаболічними та гуморальними порушеннями, рівнем АТ, тривалістю захворювання на АГ та генетичними факторами (CuspidiC., 2007; GrandiA.M., 2006; Шляхто Е.В., 2002). Метааналіз 11 досліджень продемонстрував, що розповсюдженість ГЛШ в популяції гіпертензивних пацієнтів може коливатися від 14% до 44% (FoppaM., 2006). Такі великі розбіжності даних про розповсюдженість ГЛШ багато у чому можуть бути пов’язані із використанням різної індексації маси лівого шлуночка (МЛШ). За даними клінічних дослідженьбуло запропоновано багато різних підходів до обчислення величин індексуМЛШ (ІМЛШ) як з урахуванням статі пацієнта, так і без цього. Як наслідок,існує можливість отримати неоднозначні висновки про наявність ГЛШ у одного й того ж хворого (Ковальова О.М., 2005). В клінічній практиці широко використовується ІМЛШ як відношення МЛШ до площі поверхні тіла (ППТ). Проте у 1992 році G. deSimone запропонував індексацію МЛШ до росту у степені алометричного відношення 2,7 (ріст 2,7) для оцінки МЛШ у пацієнтів із відхиленнями у будові або масі тіла (алометрією), яку було рекомендовано Американським ехокардіографічним товариством у 2005 році для використання у пацієнтів із ожирінням. Однак, остаточно не вирішене питання про можливість оптимізуватиза допомогою даної індексації МЛШ виявлення контингенту хворих високого серцево-судинного ризику.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в Національному науковому центрі “Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска” АМН України згідно плану науково-дослідної роботи відділу дисліпідемій і є частиною загальної теми відділу ”Вивчити особливості формування та лікування хворих дисліпідеміями при різних клінічних варіантах метаболічного синдрому” (№ держреєстрації 0105U000784). Здобувач є співвиконавцем теми.

Мета і завдання дослідження. На підставі комплексного обстеження хворих із артеріальною гіпертензією виявити особливості гіпертрофії лівого шлуночку на тлі метаболічного синдрому в залежності від статі, ступеня ожиріння та порушення вуглеводного та ліпідного обмінів, а також оцінити нові підходи до її реєстрації та можливості контролю за регресом.

Для досягнення поставленої мети вирішувались наступні завдання:

1. Виявити наявність гендерних особливостей та впливу ступеня ожиріння на формування гіпертрофії лівого шлуночку у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом.

2. Дослідити особливості гіпертрофії лівого шлуночку в залежності від ступеня порушень вуглеводного та ліпідного обмінів у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом.

3. Дослідити доцільність використання індексації МЛШ до росту2,7 для виявлення гіпертрофії лівого шлуночку у пацієнтів із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом .

4. Проаналізувати можливість контролю за регресом гіпертрофії лівого шлуночку у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом на тлі ефективного антигіпертензивного лікування за допомогою стандартної методики та індексації МЛШ до росту2,7.

Об’єкт дослідження: гіпертонічна хвороба ІІ стадії, артеріальна гіпертензія 1 i 2 ступеня на тлі метаболічного синдрому згідно критеріїв ATP - III 2001 p. та IDF 2005 р.

Предмет дослідження: Антропометричні виміри, біохімічні показники вуглеводного та ліпідного обмінів, дані ехокардіографічного дослідження лівого шлуночку та добового моніторування АТ.

Методи дослідження: Для оцінки величини маси лівого шлуночку та її індексів у хворих із гіпертонічною хворобою ІІ ст. в залежності від антропометричних та біохімічних вимірів використовували загальноклінічні методи дослідження, ехокардіографію, офісне вимірювання АТ та добове моніторування АТ. Визначали в крові у хворих імунореактивний інсулін натще, досліджували глікемічний профіль та проводили навантажувальний глюкозотолерантний тест.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше проведено порівняння виявлення гіпертрофії лівого шлуночку при використанні двох методів індексації маси лівого шлуночку у пацієнтів із АГ та МС: як відношення МЛШ до площі поверхні тіла та як відношення МЛШ до росту2,7. Доведено, що при використанні гендерних норм та індексації МЛШ до росту2,7 оптимізується виявлення контингенту хворих із високим кардіоваскулярним ризиком.

Виявлені гендерні особливості зазначених ехокардіографічних порушень: у чоловіків ГЛШ виявляється у більш молодому віці та переважає ексцентричний тип, у жінок ГЛШ виявляється переважно у віці старше 50 років та переважає більш несприятливий тип, а саме концентрична ГЛШ.

Досліджено зв'язок порушень вуглеводного обміну із величиною маси лівого шлуночку та зареєстровано достовірно більші показники МЛШ та її індексів у пацієнтів із порушенням вуглеводного обміну у порівнянні із пацієнтами із артеріальною гіпертензією без їх виявлення.

Вперше доведена можливість контролю за регресом ГЛШ у пацієнтів із МС під впливом лікування комбінацією препаратів квінаприлу та гідрохлортіазиду за допомогою стандартної методики та індексації МЛШ до росту2,7, доведена перевага останньої. Продемонстрована метаболічна нейтральність даної комбінації, що є важливим у пацієнтів із метаболічними порушеннями.

Практичне значення отриманих результатів. Проведено порівняльне дослідження використання індексації маси лівого шлуночку до площі поверхні тіла та до росту2,7 у пацієнтів із АГ та ожирінням. Обґрунтована доцільність використання індексації маси лівого шлуночку до росту2,7 у пацієнтів із надлишковою масою тіла з метою більш коректного виявлення гіпертрофії лівого шлуночку у хворих з множинними факторами, тобто у хворих високого серцево-судинного ризику. Доведено, що використання фіксованої комбінації препаратів квінаприлу та гідрохлортіазиду сприяє регресу ГЛШ поряд із високою антигіпертензивною активністю та метаболічною нейтральністю, а застосування індексації МЛШ до росту2,7 у порівнянні із індексацією МЛШ до площі поверхні тіла дозволяє більш точно контролювати регрес ГЛШ і наявність залишкової гіпертрофії після лікування.