Оцінка рівня глікемії натще проводилася у хворих всіх обстежених груп. Виявлено достовірно більш високі показники у хворих груп Ш1 та Ш2 порівняно із контрольною групою (табл. 2). Згідно критеріїв ВООЗ (1999), у шести хворих групи Ш1 та у двох пацієнтів групи Ш2 виявлене порушення глікемії натще. На підставі отриманих результатів можна думати про підвищену виразність порушеної глікемії натще у хворих на шизофренію з ІКТ в анамнезі (група Ш1), порівняно із пацієнтами, лікування яких проводилось із застосуванням лише психотропної терапії.
Таблиця 2
Порівняльна характеристика глікемії натще у хворих на шизофренію на тлі різних методів психотропної терапії (M ± m)
| Показник | Група, кількість обстежених | ||
| Ш1 n= 35 | Ш2 n= 27 | ШК n= 23 | |
Глікемія натще, ммоль/л | 4,90 ± 0,16 рU1-к<0,001 рU1-2<0,01 | 4,52 ± 0,15 рU2-к<0,001 | 3,83 ± 0,7 |
Примітки:
1.рU1,2-к – вірогідність розходжень відносно контрольної групи за U‑критерієм Уілкоксона–Манна–Уітні.
2. рU1-2 – вірогідність розходжень між групами за U‑критерієм Уілкоксона–Манна–Уітні.
Викликає зацікавлення вивчення рівня С-пептиду, що є індикатором функції в-клітин підшлункової залози, оскільки його вміст відповідає рівню інсуліну, який секретується (табл. 3).
Таблиця 3
Порівняльна характеристика показників С-пептиду у хворих на шизофренію на тлі різних методів психотропної терапії (M ± m)
| Показник | Група, кількість обстежених | ||
| Ш1 n=18 | Ш2 n=26 | ШК N=11 | |
| Вміст С-пептиду, нг/мл | 0,27 ± 0,05 рU1-к<0,01 | 0,57 ± 0,21 рU2-к<0,05 | 0,88 ± 0,22 |
Примітка. рU1,2-к – вірогідність розходжень відносно контрольної групи за U‑критерієм Уілкоксона–Манна–Уітні.
Як показують результати проведеного дослідження, даний показник у групах Ш1 та Ш2 був нижче, ніж у групі ШК (р1-к<0,01, р2-к<0,05), причому кількість хворих із низьким рівнем С-пептиду в групі Ш1 перевищує аналогічний показник як в групі Ш2, так і в групі ШК (р1-к<0,05, р1-2<0,05). Результати наведено у таблиці 4.
Таблиця 4
Розподіл хворих на шизофренію за рівнем С-пептиду (M ± m)
| Рівень С-пептиду, нг/мл | Група, кількість обстежених | ||
| Ш1 | Ш2 | ШК | |
| < 0,20 | 44,4 ± 11,7 % n=8 | 11,5 ± 6,3 % n=3 | – |
| 0,20 – 2,25 | 55,6 ± 11,7 % n=10 | 80,8 ± 7,7 % n=21 | 100 % |
| > 2,25 | 0 % рc1-к<0,05 рc1-2<0,05 | 7,7 ± 5,2 % n=2 | – |
Примітки:
1. рc1-к – вірогідність розходжень відносно контрольної групи за критерієм c2.
2. рc1-2 – вірогідність розходжень між групами за критерієм c2.
На підставі аналізу результатів проведеного дослідження нами було виділено фактори ризику формування порушень вуглеводного обміну у хворих на шизофренію в залежності від виду проведеної психотропної терапії, які, на нашу думку, обумовлюють особливості профілактики метаболічних порушень в обстежених пацієнтів. Вважаємо, що при проведенні заходів первинної профілактики ЦД у хворих на параноїдну шизофренію необхідно враховувати як метаболічні порушення, так і особливості психотропної терапії.
Загальновизнаними є заходи первинної профілактики ЦД, спрямовані на зниження маси тіла і перерозподіл жирової тканини. Це дієтотерапія, збільшення фізичної активності, боротьба зі шкідливими звичками. Загальновідомо, що важливим компонентом є навчання пацієнтів для формування свідомої мотивації на тривале лікування і самоконтроль, поступовий перехід на правильне харчування, збільшення фізичної активності у сполученні зі зміною способу життя. Як показав наш досвід, впровадження цього принципу в практику роботи із хворими на шизофренію супроводжується значними проблемами у зв'язку із труднощами формування стійкого комплайєнсу у психічно хворих, через що не завжди вдається досягти у них бажаного результату тільки немедикаментозними засобами. Медикаментозна терапія включає препарати, спрямовані на зниження маси тіла, поліпшення ліпідного профілю та корекцію артеріального тиску. У хворих на шизофренію, які приймають психотропні препарати, розвивається абдомінальне ожиріння, дисліпідемія, симпатикотонія, які лежать в основі метаболічних порушень. На підставі отриманих даних, слід віднести тривалу психотропну терапію до факторів ризику метаболічного синдрому, що необхідно враховувати при розробці методів медикаментозної корекції ендокринних порушень у психічно хворих. Цим пацієнтам поряд із дієтою, збільшенням фізичного навантаження рекомендується призначати препарати групи бігуанідів, які не тільки сприяють зниженню маси тіла, але й впливають на інсулінорезистентність шляхом підвищення чутливості до інсуліну периферичних тканин та мають опосередковану гіпоглікемічну та гіполіпідемічну дію.
Хворим із дисліпідемією, що не піддається корекції дієтотерапією, призначають гіполіпідемічні засоби (статини, фібрати). Критерієм призначення медикаментозного лікування дісліпідемії слід вважати збереження дісліпідемічних порушень після трьох-шести місяців дієтотерапії. Наявність виразних вегетативних порушень у хворих, у тому числі підвищення артеріального тиску, є показанням для призначення вегетостабілізуючих препаратів у залежності від переважання тонусу симпатичної або парасимпатичної нервової системи. Патогенетичним є призначення препаратів групи ІАПФ та антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ, зважаючи на їх гіпотензивну дію та вплив на ендотеліальну дисфункцію, яка нерідко має місце у цих хворих.
У пацієнтів із шизофренією, лікування яких включало не тільки психотропні препарати, але й ІКТ, поряд із вищевказаними змінами часто відзначається гіперглікемія натще і зниження рівня С-пептиду, що може свідчити про негативний вплив ІКТ на функцію в-клітин підшлункової залози. На підставі отриманих результатів можна віднести ІКТ до додаткового фактора ризику ЦД. Більш складне та неоднозначне порушення вуглеводного гомеостазу у таких хворих потребує проведення первинної профілактики ЦД із застосуванням препаратів групи бігуанідів у сполученні із препаратами групи тіазолідиндіонів за стандартними схемами як доповнення до дієтотерапії та фізичного навантаження.
ВИСНОВКИ
1. У дисертаційній роботі наведено важливе рішення наукової задачі сучасної клінічної ендокринології – визначення особливостей вуглеводного та ліпідного обміну у хворих на ЦД 2 типу із симптоматичними розладами психіки під впливом диференційованої психотропної терапії. Встановлено особливості гормонально-метаболічного гомеостазу у хворих на шизофренію. Розроблено принципи попередження порушень вуглеводного обміну у хворих на шизофренію та комплексного лікування хворих на ЦД 2 типу із симптоматичними психічними розладами.
2. Доведено роль метаболічного дисбалансу (субкомпенсації та декомпенсації вуглеводного обміну) у виникненні симптоматичних психічних розладів у хворих на ЦД 2 типу у вигляді тривожних та депресивних порушень, які було діагностовано у 88,0 % обстежених пацієнтів, що перевищує середньопопуляційні показники (40 %).
3. Наявність прямих кореляційних зв'язків між рівнем екскреції адреналіну та показником депресії у хворих на ЦД 2 типу свідчить про його роль в генезі депресивних розладів. Виявлені зворотні кореляційні зв'язки між рівнем серотоніну та показниками тривоги і депресії у хворих на ЦД 2 типу із симптоматичними розладами психіки та прямі кореляції з показником якості життя є підставою для застосування серотонінергічних антидепресантів в комплексній терапії цих пацієнтів.
4. Доведено, що короткочасне застосування психотропної терапії не має негативного впливу на показники вуглеводного та ліпідного обміну у хворих на ЦД 2 типу. Лікування хворих на ЦД 2 типу із симптоматичними психічними розладами повинно бути комплексним, включати адекватну цукрознижуючу, гіпотензивну терапію, психотропні засоби, а також препарати метаболічної дії (гепатопротектори, вітаміни).
5. У хворих на шизофренію переважають метаболічні порушення у вигляді надлишкової маси тіла та ожиріння з абдомінальним типом відкладення жирової тканини (59,7 %), які перевищують середньопопуляційні показники, а також порушення ліпідного обміну в вигляді гіпертригліцеридемії (21,8 %).
6. Серед хворих на шизофренію, які отримували терапію із застосуванням ІКТ, у 17,1 % виявлено порушення глікемії натще та у 44,4 % – зниження функціональної активності в-клітин підшлункової залози, яке може бути обумовлено негативним впливом ІКТ.