Міогенна саморегуляція також характерна для судин головного мозку міокарда, печінки, кишечника і скелетних м'язів. У судинах шкіри вона не виявлена. Міогенна реакція не залежить від вегетативних впливів і по цьому вона зберігається навіть після перерізу судинорухових нервів.
3.1 Коронарне кровопостачання
У спокої величина коронарного кровотоку у людини рівна приблизно 0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., що для серця масою 300 г складає близько 250 мл/хв., це приблизно 4-5 відсотка від хвилинного об'єму крові. При інтенсивній м'язовій роботі кровотік може зростати в 4 рази.
Коронарний кровотік на відміну від кровообігу в інших органах зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи серця. Ці коливання обумовлені як пульсуючим характером тиску у аорті (від якої відходять коронарні артерії), так і змінами напруги в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюються судини внутрішніх і середніх стінок міокарда, внаслідок чого в час систоли кровотік в лівій коронарній артерії повністю припиняється, тоді як в правому кровотік змінюється залежно від тиску у аорті. У діастолу об'ємна швидкість кровотоку в басейні лівої і правою коронарних артерій максимальна. Таким чином кровотік, а відповідно, і постачання міокарда киснем зазнають періодичні коливання. У систоли воно мінімальне, а в діастолу максимально. У той же час потреби клітин міокарда в енергії змінюються протилежним чином: вони зростають під час фази скорочення і знижуються в період розслаблення. Існують 2 механізми, що повністю задовольняють в нормальних умовах енергетичні потреби міокарда, не дивлячись на зменшення доставки кисню під час систоли. Один з них заключается в тому, що міоглобін грає роль короткочасного запасу кисню. Кисень, запасений в цьому депо підтримує тканинне дихання клітин під час систоли. 2-ий механізм зводиться до того, що підвищення потреби міокарда в енергії у момент скорочення серця задовольняєтся за рахунок його резервів (АТФ і креатинфосфату). Під час діастоли завдяки значному підвищенню кровотоку, міоглобін знов повністю насищається киснем, а клітинні запаси енергії поповнюються; у той же час в цей період використання кисню і енергосубстратів серцем вельми незначне.
При фізичному навантаженні створюються додаткові труднощі для нормального постачання міокарда киснем. Серце в цих умовах потребує більшої доставки кисню. В той же час в результаті збільшення ЧСС тривалість діастоли істотно зменшується. У зв'язку з цим переносимість фізичного навантаження обмежена граничною ЧСС, рівною приблизно 200 ударів в хвилину. На ЕКГ в цих умовах часто реєструються типові зміни, характерні для гіпоксії міокарда.
3.2 Регуляція коронарного кровотоку
Навіть в стані спокою серце витягує з крові більше кисню, чим інші органи. Екстракція кисню серцем складає 0,14 мл/л з артеріальної крові, що містить 0,2 мл кисню в 1 мл (т. коефіцієнт утилізації кисню в серці складає близько 70%, тоді як інші органів у спокої - 30-40%). У зв'язку з цим збільшення потреби серця в кисні при навантаженні не може бути забезпечено за рахунок збільшення його екстракції. Підвищена потреба міокарда в кисні задовольняється за рахунок збільшення коронарного кровотоку.
Це збільшення обумовлене розширенням коронарних судин, тобто зниженням їх гідродинамічного опору. Загальновизнано, що найбільш могутнім стимулом для розширення коронарних судин служить недолік кисню: ділятація коронарних судин наступає вже при зниженні вмісту кисню на 0,01 мл в 1 мл крові. Вплив гіпоксії на коронарний кровотік підтверджено в пробі із затримкою дихання: при цьому відбувається істотне збільшення кровопостачання серцевого м'яза.
Прямий вплив вегетативних нервів на коронарні судини важко оцінити, оскільки ці нерви одночасно впливають на інші параметри діяльності серця. Pізні дослідники висловлюють протилежні точки зору з даного питання.
3.3 Легеневий кровообіг
Легені забезпечуються кров'ю з обох кругів кровообігу: малий круг через легеневу артерію доставляє венозну кров в капілляри легеневих альвеол для газообміну, а великий круг через бронхіальні артерії доставляє артеріальну кров для живлення легеневої тканини. У різних відділах судинного русла легенів артерії і вени значно коротше, а діаметр їх, як правило, значно більше в порівнянні з судинами великого круга кровообігу. Стінки крупних артерій легенів відносно тонкі, дрібні ж артерії володіють товстими стінками з розвиненим м'язовим шаром. Діаметр легеневих капілярів складає біля 8 мкм, діаметр артеріол може досягати 80 мкм (для порівняння: діаметр капілярів і артеріол великого круга кровообігу складає відповідно 3-7 і 15-60 мкм). У зв'язку з цим опір току крові створюване судинами малого круга кровообігу, приблизно в 10 разів менше, ніж у великому крузі. Це дозволяє правому шлуночку працювати з меншою потужністю. У здорової людини тиск в легеневих судинах відносно невеликий. Тиск систоли в легеневій артерії рівний 25-30 мм рт.ст., діастоли - 5-10 мм рт. ст., пульсовий - 15-20, середній – 13 мм рт.ст. Тиск в легеневих капілярах - 6,5 мм рт.ст., у лівому передсерді - 55 мм рт.ст.
У зв'язку з більшою розтяжністю легеневих судин, об'єм циркулюючої крові в них може змінюватися у бік зменшення або збільшення, причому ці коливання можуть досягати 200 мл (при середньому вмісту в малому колі кровообігу близько 440 мл крові). Об'єм крові в малому колі кровообігу разом з кінцеводіастоличним об'ємом лівого шлуночку складає так званий центральний об'єм крові ( близько 600-650 мл). Цей центральний об'єм крові є швидко мобілізує депо крові. Так, якщо необхідно на протязі короткого проміжку часу збільшити викид лівого шлуночку, то з цього депо може поступити близько 300 мл крові. В результаті рівновага між викидом правого і лівого шлуночків підтримуватиметься доти, поки не включиться інший механізм - збільшення венозного повернення.
3.4 Регуляція легеневого кровообігу
Легеневі судини іннервуються симпатичними судинозвужувальними волокнами. Судини легенів, як і судини великого круга кровообігу знаходяться під постійним тонічним впливом симпатичної нервової системи. При збудженні барорецепторов каротидного синуса, зумовленого підвищенням АТ, рефлекторно відбувається зниження опору судин малого круга кровообігу, що приводить до збільшення кровенаповнення легенів і нормалізації тиску у великому колі кровообігу.
При збудженні барорецепторов легеневих артерій, розташованих у основи цих артерій в області біфуркації легеневого стовбура, яке виникає при підвищенні тиску в малому крузі кровообігу, рефлекторно знижується тиск у великому колі кровообігу за рахунок уповільнення роботи серця і розширення судин великого кола (рефлекс Паріна). Фізіологічне значення даного рефлексу полягає в тому, що він розвантажуючи малий круг кровообігу, перешкоджає перенаповнюванню легень кров'ю і розвитку їх набряку.
При зниженні тиску в легеневій артерії, навпаки, системний тиск зростає, і таким чином, кровонаповнення легенів нормалізується.
3.5 Місцева регуляція легеневого кровотоку
При зниженні тиску кисню або підвищенні тиску вуглекислого газу виникає місцеве звуження судин легенів . Завдяки цьому механізму, кровотік в окремих ділянках легенів регулюється відповідно до вентиляцій цих ділянок, що дозволяє вимкнути з кровопостачання не вентилює альвеоли. Необхідно підкреслити, що у разі припинення вентиляція значної ділянки легеневої тканини (при запаленні легень), рефлекторно виникає спазм судин, що живлять уражену ділянку . Це може привести до різкого збільшення гідродинамічного опору в малому крузі кровообігу, і, як наслідок, до розвитку правошлуночкової недостатності, особливо у маленьких дітей.
3.6 Мозковий кровообіг
Середня об'ємна швидкість мозкового кровотоку складає приблизно 750 мл/хв., тобто 13 % від загального серцевого викиду. Кровопостачання сірої речовини приблизно в 4 рази більше, ніж білої і складає 0.68-1.1 мл на 1г тканини в хвилину. Кровотік може збільшуватися в окремих областях головного мозку при посиленні їх активності, проте в цілому кровопостачання мозку при цьому змінюється трохи.
Величина просвіту судин залежить, в основному, від метаболічних чинників, зокрема, від напруги в капілярах і тканинах, концентрації іонів водню в навколосудинному просторі і напруги кисню в крові. Збільшення напруги супроводжується вираженим розширенням судин: так при зростанні напруги вуглекислого газу удвічі мозковий кровотік також приблизно подвоюється. Дія опосередкована іонами водню, що виділяються при дисоціації вугільної кислоти. Інші речовини, при накопиченні яких збільшується концентрація іонів водню (молочна кислота і інші продукти обміну) також підсилюють мозковий кровотік.
Неврологічні прояви гіпервентиляційного синдрому (головокружіння , сплутана свідомість, судоми і т.д.) обумовлені, напроти , зниженням мозкового кровотоку в результаті гипокапнії. При зменшенні напруги кисню судини також розширюються, а при підвищенні звужуються, хоча в цілому зміни напруги кисню в крові оказують менший вплив на кровотік, чим зрушується напруга вуглекислого газу.
У судинах мозку добре виражена міогенная ауторегуляция, тому при змінах гідростатичного тиску у зв'язку із зміною положення голови мозковий кровотік залишається постійним.
Таким чином, кровопостачання головного мозку регулюється місцевими метаболічними і міогенними механізмами. Вплив вегетативних нервів на мозкові судини має другорядне значення.
3.7 Нирковий кровообіг
Середня об'ємна швидкість ниркового кровотоку у спокої складає близько 4,0 мл на 1 г тканини в хвилину, тобто в цілому для нирок, маса яких 300 г, приблизно 1200 мл/хв., що складає близько 20% серцевого викиду. Особливість кровопостачання нирок полягає в наявності двох послідовних афферентних артеріоли, які распадаются на клубочкові капіляри, відокремлені від канальцевого капіллярного ложа виносячими (ефферентними) артеріолами. Ефферентні артеріоли характеризуються високим гідродинамічним опором. Тиск в клубочкових капілярах великий (близько 60-70 мл рт.ст.), а в навколоканальцевих відносно малий (близько 13 мм рт.ст.).