У жінок із безпліддям трубного походження та мікоплазмозом, в анамнезі яких виявлялась мікоплазменна інфекція, мають місце порушення в абсолютній та відносній кількості основних імунокомпетентних клітин. Ці порушення відносяться до І, ІІ та ІІІ ступеня. При цьому у жінок із безпліддям трубного походження, в яких діагностовано раніше мікоплазмоз, зменшується абсолютна кількість лейкоцитів на 7,86% та еозинофілів – на 32,48%, моноцитів у 2 рази, лімфоцитів на 31,95% та індекс алергізації на 42,76%. Зростає відносна кількість паличкоядерних нейтрофільних лейкоцитів на 4%, сегментоядерних нейтрофілів на 23,6%. Перераховані зміни вплинули на індексні показники. У жінок із безпліддям трубного походження на фоні мікоплазмозу підвищується імунологічна реактивність на 57,2%, а також лейкоцитарний індекс інтоксикації на 82,38%, що свідчить про інтоксикацію середнього ступеню у цієї групи жінок.
Таким чином, у жінок, що страждають на безпліддя, в анамнезі яких зазначена мікоплазменна інфекція, настає зниження абсолютної кількості лейкоцитів, еозинофілів, лімфоцитів, моноцитів та зменшення індексу алергізації. На цьому фоні зростає відносна кількість паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофілів, інтоксикація та підвищення рівня імунної реактивності.
Результати вивчення показників факторів та механізмів неспецифічного протиінфекційного захисту у жінок із безпліддям трубного походження з мікоплазм енною інфекцією за анамнезом, мають місце порушення функції факторів та механізмів неспецифічної ефекторної системи проти інфекційного захисту. При збереженій фагоцитарній активності та захоплюючій здатності фагоцитарних клітин в жінок спостерігаються порушення фагоцитозу на заключних етапах. При цьому в жінок із безпліддям знижена потенційна здатність бактерицидної активності фагоцитарних клітин на 48,8% та коефіцієнт активності фагоцитозу на 47,6%, що підтверджується низьким резервом бактерицидної активності фагоцитарних клітин (на 74,6%), у порівнянні з контролем (p<0,05).
Збереження фагоцитарної та захоплюючої активності поліморфноядерних лейкоцитів можна пояснити зростанням концентрації нормальних антитіл. Отримані нами зміни обумовлюють зростання імунологічного коефіцієнту, характеризують готовність до формування специфічної імунної відповіді. При цьому різко зростає кількість 0-лімфоцитів, що мають кілерну активність (p<0,01).
Таким чином, у жінок із безпліддям, у яких в анамнезі встановлено факт захворювання на мікоплазменну інфекцію, характерним є значне зниження активності фагоцитозу за рахунок глибоких порушень потенційної бактерицидної активності поліморфноядерних нейтрофілів та її резерву, а також збільшення імунологічного коефіцієнту та відносної кількості 0-лімфоцитів.
Отже, у жінок із безпліддям, в анамнезі яких встановлена мікоплазменна інфекція, має місце зростання імунної реактивності та імунологічного коефіцієнту, що свідчить про можливі зміни у клітинній та гуморальній ланці системного імунітету. З метою уточнення цих змін нами проведені дослідження, спрямовані на вивчення показників клітинної та гуморальної ланок системного імунітету.
У жінок із безпліддям трубного походження, в анамнезі яких встановлено захворювання мікоплазменної інфекції, значно (на 53,6%) зменшується відносна кількість Т-лімфоцитів, не дивлячись на зростання (на 46,2%) СD8-цитолітичних лімфоцитів, які впливають на змінені власні клітини, інфіковані молікутами. Збільшення відносної кількості СD8-цитолітичних лімфоцитів при незмінній відносній кількості СD4-хелперних/індукторних лімфоцитів змінює автономну саморегуляцію, про що свідчить зниження на 54,8% імунорегуляторного індексу та відносної кількості СD3-лімфоцитів у загальному поділі лімфоцитів (p<0,05).
Дані результати свідчать про зменшення показників гуморальної ланки системного імунітету у жінок із безпліддям та мікоплазмозом – на 8,7% відносної кількості CD20-лімфоцитів,імуноглобулінів М та А на 28,6 та 13,2% (p<0,05).
Зростання концентрації загальних циркулюючих імунних комплексів на 15,4% та 25,1% імуноглобуліну G у жінок із безпліддям та мікоплазмозом свідчить про постійне поступлення антигенів, які з’єднуються із специфічними антитілами, утворюючи імунні комплекси, що підтверджує відносно ефективну гуморальну імунну відповідь при мікоплазменній інфекції (p<0,05).
У жінок із безпліддям трубного походження, в яких в анамнезі встановленно мікоплазмоз, значно зменшується відносна кількість загальних Т-лімфоцитів, лейко-Т-клітинний індекс та імунорегуляторний індекс на фоні збільшення відносної кількості СD8-цитолітичних лімфоцитів.
Таким чином, у жінок із безпліддям трубного походження та мікоплазмозом зростає концентрація імуноглобуліну G та його підсилений синтез плазматичними клітинами (BCD20-лімфоцитами), що підтверджує хронічний перебіг мікоплазменної інфекції (вторинна імунна відповідь), на фоні зниження концентрації імуноглобуліна М та сироваткового імуноглобуліна А.
У жінок із безпліддям трубного походження та мікоплазмозом знижується абсолютна кількість лейкоцитів та відносна кількість еозинофілів, моноцитів та лімфоцитів, зростає відносна кількість паличкоядерних та сегментоядерних нейтрофільних лейкоцитів, а також зростає інтоксикація та посилюється рівень імунної реактивності. Відбувається порушення фагоцитозу за рахунок глибоких порушень потенційної бактерицидної активності нейтрофілів, а також зростає відносна кількість TCD8-цитолітичних лімфоцитів й 0-лімфоцитів, що формують кілінгову систему організму та імунологічний коефіцієнт.
Зростання концентрації імуноглобулінів вторинної імунної відповіді (IgG) при зниженні концентрації імуноглобулінів М та сироваткового IgA зумовлені тим, що група досліджуваних жінок, переважно, складалась з пацієнток, які неодноразово лікувались з приводу ЗЗОМТ. Зібравши додатково дані щодо лікувального комплексу, було виявлено, що в жодному випадку не призначався при антибіотикотерапії імуномодулятор.
Лікування та реабілітація хворих із безпліддям, яке зумовлене чи ускладнене урогенітальною інфекцією, базувалось на використанні імуномодулюючого препарату ліастену в комбінації з антибіотиком – вільпрафеном. Контрольну групу складали хворі, які отримували традиційну терапію. Водночас з базовою терапією хворим проводилося патогенетичне лікування (протизапальне, гепатопротектори, профілактика злукового процесу, терапія дисбіозу піхви та вітамінотерапія). Протягом місяця хворі додатково отримували пробіотики за схемою 30 крапель двічі на день за 30 хвилин до їди. Місцеві та загальні алергічні реакції у всіх жінок в процесі лікування були відсутні, лікування не супроводжувалось виникненням будь-яких терапевтичних ускладнень.
Поєднана лікувальна тактика, яка включала антибіотик вільпрафен, специфічний імуномодулятор ліастен та віферон сприяла підвищенню відносної кількості ТСD3-лімфоцитів на 22,6%, ТСD4-лімфоцитів – на 14,2% та імунорегуляторного індексу – на 23,8%. Разом з тим, комплексна терапія нормалізувала відносну кількість ТСD8-цитолітичних лімфоцитів (p<0,05).
У жінок ІА та ІІА підгруп після лікування спостерігали позитивну клінічну динаміку через 4 та 8 тижнів не було болю в нижніх ділянках живота, змінився характер виділень тазменшилась їх інтенсивність, зникли пастозність та болючість з боку додатків матки. Терапію з вільпрафеном, ліастеном та віфероном всі пацієнти добре переносили. У хворих цих підгруп відмічалась не лише позитивна динаміка клініко-мікробіологічних показників Знижувались титри антитіл, що свідчить про адекватність терапії й ліквідацію запального процесу, зумовленого молікутами. Індекс ефективності при застосуванні вільпрафену та ліастену був високим.
Ми вивчили динаміку змін показників клітинної ланки імунітету під впливом комплексної терапії у жінок ОГ. Застосування традиційної терапії в жінок із безпліддям при мікоплазмозі, яка включала рифампіцин та вагінальні супозиторії поліоксідонію свідчила про те, що вона веде лише до зростання відносної кількості ТСD3-лімфоцитів у 22,3% випадках. Інші показники клітинної ланки імунітету не зазнають суттєвих змін.
Позитивна клінічна динаміка у них спостерігалась через 2 тижні після проведеної терапії. Водночас цитологічно та за допомогою ПЛР продовжували реєструвати ДНК молікутів та інших бактеріальних збудників. Згадані результати свідчать, що у групі жінок, в лікуванні яких застосовано тільки рифампіцин та супозиторії, аналізовані показники були гіршими у плані позитивної динаміки лікування мікоплазменної інфекції.
Проведені нами дослідження показали, що використання вільпрафену, ліастену та віферону при лікуванні жінок із безпліддям трубного походження та мікоплазмозом після лапароскопічних операцій не має побічних ефектів і добре переноситься пацієнтами. Порівняльна оцінка терапевтичної ефективності двох схем застосування препаратів показала, що включення їх до комплексу відновної терапії після лапароскопічних операцій у жінок із безпліддям трубного походження та міко-уреаплазмозом, який веріфікований з використанням цито-тестів «Міко-скан» та «Уреа-скан» супроводжується нормалізацією клінічних та мікробіологічних показників протягом місяця після лікування. Впродовж 8 місяців спостережень вагітність настала у 17 (30,3%) пацієнток із безпліддям трубного походження при мікоплазмозі, в яких прогноз для зачаття був оцінений як «добрий» та «задовільний», і у 9 (20,5%) жінок із «сумнівним» та «негативним» прогнозом. Слід зазначити, що лапароскопічне лікування трубного безпліддя із врахуванням етіологічного фактору (мікоплазмоз) дозволяє скоротити терміни та удешевити сам підхід до вирішення питання про доцільність використання програм допоміжних репродуктивних технологій, що безперечно є позитивним моментом.
Запропонований комплексний метод поетапної реабілітації порушеної генеративної функції внаслідок ЗЗОМТ дозволив нам досягти кінцевого результату, а саме – вагітності і народження доношених дітей у 14 (25,0%) пацієнток з трубно-перитонеальним фактором (І–ІІІ ст.) безпліддя при мікоплазмозі після контрольованої індукції овуляції, в яких прогноз для зачаття був оцінений як «добрий» та «задовільний» із 56 подружніх пар.