Больові відчуття супроводжувалися диспептичними розладами. Спостерігались нудота, що часто не мала зв'язку з прийомом їжі, блювання, що не приносило полегшення, метеоризм. У більшості хворих (78,35 %) відзначалися зниження апетиту та маси тіла.
Серед обстежених на обох етапах переважали хворі віком від 36 до 60 років (на І етапі - 53,81 %; на ІІ етапі - 52,63%).
Тривалість захворювання в обстежених пацієнтів з ХП коливалася в межах від 6 місяців до 26 років. Звертає на себе увагу те, що в міру збільшення тривалості хвороби зменшувалася кількість чоловіків від 72,7% серед пацієнтів, хворих строком до 1 року, до 20,0% серед осіб, які хворіють від 11 до 20 років. Найбільше хворих нашої вибірки хворіли від двох до 10 років (58,5%).
Інтенсивність болю при ХП оцінювалась за міжнародною бально-ранговою шкалою та ранжувалась за 10 балами.
Статистичну обробку отриманих результатів провели з використанням програми “STATISTICA 5.5” (ліцензійний № AXXR910A374605FA, належить ЦНІТ ВНМУ ім. М.І.Пирогова) з використанням параметричних і непараметричних методів оцінки отриманих результатів. Окрім описової статистичної обробки даних, визначали достовірність різниці значень між дослідними групами при нормальності розподілів за критерієм Стьюдента, а в інших випадках – за допомогою U-критерію Мана-Уітні. Для визначення взаємозв’язків між показниками використовували метод парної кореляції Пірсона, а при непараметричних розподілах ознак застосовували рангову кореляцію Спірмена.
Результати дослідження та їх аналіз. Виконані нами дослідження продемонстрували стан кислотоутворюючої функції шлунка у хворих на ХП. Експрес- pH –метрія показала, що серед досліджуваної вибірки хворих на ХП, що обстежувались в гастроентерологічній лабораторії, визначено в базальних умовах наступні рівні шлункової кислотності: 35,02% хворих мали гіперацидність, з них у 8,86% хворих виявили гіперацидність виражену (ФІpH-5), у 26,16 % - гіперацидність помірну (ФІpH-4), а 64,98 % хворих на ХП шлункової гіперацидності не мали, з них у 17,30 % виявлено нормоацидність (ФІpH-3), у 21,94 % - гіпоацидність помірну (ФІpH-2), у 25,32 % - гіпоацидність виражену (ФІpH-1) і у одного хворого виявлена анацидність (ФІpH-0). За даними інших дослідників (Мелащенко С.Г., 1997) внутрішньошлункова ацидність у здорових осіб становила: 11,36% мали гіперацидність виражену (ФІpH-5), 13,64% - гіперацидність помірну (ФІpH-4), у 68,18% виявлена нормоацидність (ФІpH-3), у 6,82% - гіпоацидність помірна (ФІpH-2).
Розподіл значень pH по довжині шлунка у хворих на ХП значно відрізняється від такого при пептичній виразці. У хворих на хронічний панкреатит спостерігалась тенденція до більшої протяжності гіпоацидних інтервалів та меншої протяжності гіперацидних, тоді як у хворих на пептичну виразку більшу протяжність займали функціональні інтервали 5 і 4.
За віковим складом група хворих на ХП з гіперацидністю шлунка відрізнялась від групи з шлунковою нормоацидністю та гіпоацидністю. Базальна гіперацидність спостерігалась у хворих, молодших за віком, з супутніми H.pylori-залежними гастродуоденітом та пептичною виразкою. Базальна гіпоацидність у хворих на ХП виявлялась у пацієнтів старше 50 років, при супутніх холециститах (калькульозному та некалькульозному), при постхолецистектомічному синдромі та дуоденогастральному рефлюксі жовчі.
Аналіз локалізації болю показав, що у хворих зі шлунковою гіперацидністю біль частіше локалізується не тільки в підребер'ях, а і в епігастрії, а у хворих, які не мають шлункової гіперацидності переважала локалізація саме в підребер'ях.
Дослідження інтенсивності болю за міжнародною бально–ранговою шкалою виявило найвищий його рівень у хворих на ХП зі шлунковою гіперацидністю в основній групі (8,28 ± 0,63 бала). У порівняльній групі інтенсивність больового синдрому становила 5,57±0,64 бала (табл. 1). На основі кореляційного аналізу нами встановлено прямий позитивний зв'язок середньої сили між величиною інтенсивності больового синдрому та тривалістю перебування значень внутрішньошлункового pH в ФІрН 5 і 4 в діапазоні pH 0,86 – 1,59 (r=0,45). У хворих зі шлунковою гіперацидністю загострення панкреатиту частіше проявлялося нападоподібним болем, ніж постійним, а у хворих без гіперацидності частіше біль був постійним. У хворих з синдромом шлункової гіперацидності часто виникав біль в другій половині ночі та його інтенсивність була більшою, ніж у хворих без гіперацидності.
Таблиця 1
Якісна та кількісна оцінка больового синдрому в хворих на ХП
Група | Характерпідгрупи | К-ть хворих | Характеристика болю | |||
інтенсивність (у балах) | постійний (%) | нападопо-дібний (%) | частота нападів за добу (к-ть) | |||
Основна | Гіперацидністьвиражена | 21 | 8,71±0,64* | 23,81±0,36* | 76,19±0,36* | 4,71±0,54* |
Гіперацидністьпомірна | 62 | 8,13±0,56* | 27,42±0,40* | 72,58±0,40* | 4,26±0,45* | |
Порівняльна | Нормоацидність | 41 | 5,39±0,55 | 58,54±0,49 | 41,46±0,49 | 2,22±0,49 |
Гіпоацидністьпомірна | 52 | 5,65±0,62 | 63,46±0,46 | 36,54±0,46 | 2,37±0,46 | |
Гіпоацидністьвиражена | 60 | 5,62±0,63 | 63,33±0,46 | 36,67±0,46 | 2,52±0,50 | |
Уся вибірка | 236 | 6,52±0,68 | 49,58±0,50 | 50,42±0,50 | 3,08±0,91 |
Примітка.* – достовірність відмінностей з порівняльною групою на рівні <0,05;
Детальне вивчення симптомів диспептичного синдрому у хворих на ХП, у яких була виявлена шлункова гіперацидність, дозволяє виявити симптоми синдрому шлункової гіперацидності. Так, серед хворих на ХП з виявленою гіперацидністю шлунка переважали або мали тенденцію до переважання симптоми печії, нудоти, блювання, гіперсалівації.
Хворі на ХП, у яких не виявлено гіперацидного стану шлунка, мають більшу розповсюдженість наступних симптомів диспептичного синдрому: метеоризму, утрати апетиту, діареї, стеатореї, креатореї, поліфекалії. Характерно, що наявність пізніх симптомів зовнішньосекреторної недостатності мала прямий позитивний кореляційний зв'язок середньої сили з тривалістю захворювання (r=0,5).
Вивчення добових pH-грам у хворих на хронічний панкреатит дозволило виявити два фізіологічних феномени зміни внутрішньошлункового pH – феномен спонтанного нічного залуження та феномен зростання внутрішньошлункового pH у постпрандіальний період – феномен постпрандіального залуження.
Нами було виявлено, що серед осіб з відсутнім або невираженим феноменом спонтанного нічного залуження при обстеженні в базальних умовах частіше виявляється внутрішньошлункова гіперацидність (ФІрН-4, ФІрН-5) та інфікованість слизової оболонки шлунка H.pylory порівняно з пацієнтами, у яких феномен спонтанного нічного залуження був виражений. Хворих з невираженим феноменом спонтанного нічного залуження частіше турбують болі в другій половині ночі, які характеризуються високою інтенсивністю та нападоподібним характером. Знання виявлених феноменів дозволяє з більшою точністю регулювати схему прийому кислотознижуючих препаратів.
Нами визначені характерні (типові) параметри постпрандіального залуження для хворих на ХП. До них ми віднесли тривалий характер залуження (в межах 134,88±28,23 хв.), округлість форми заглиблення кривої pH-грами в період залуження. Глибина залуження залежала від ступеня зовнішньосекреторної недостатності.
Отримуючи показник нижче 25%, вважали наявність вторинної зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози встановленою.
Добова медіана pH у хворих на хронічний панкреатит основної та порівняльної груп, за отриманими даними, лежить на межі інтервалу "гіпоацидність виражена" і складає (3,61±0,98) од. pH.
За даними інших дослідників медіана внутрішньодуоденального та внутрішньошлункового pH істотно не зменшуються в хворих на ХП з зовнішньосекреторною недостатністю, але постпрандіальний період у хворих із закисленням у ДПК (pH < 5) та в шлунку (pH < 3) істотно (P < 0.05) збільшується [W.P.Geus et al., 1999].
Дослідження показало, що у хворих на ХП з зовнішньо-секреторною недостатністю в періоди спонтанного нічного залуження та, особливо, постпрандіального залуження, показники внутрішньошлункового pH зменшувались (рис. 1).
Визначення ППЗ показало, що при вираженій зовнішньосекреторній недостатності зменшується час перебування внутрішньошлункового pH в першому та нульовому ФІ pH в 3,1± 0,3 рази.
Порівняльне дослідження ультраструктури підшлункової залози при хронічному панкреатиті при різних рівнях шлункової ацидності показало, що субмікроскопічна організація клітин підшлункової залози при хронічному панкреатиті з синдромом шлункової гіперацидності багато в чому залишається аналогічною тій, що була виявлена при хронічному панкреатиті з шлунковою нормоацидністю та зі шлунковою гіпоацидністю. Тут також виявляється морфологічна неоднорідність клітин, які відмінні одна від одної ступенем розвитку каналів гранулярного ендоплазматичного ретикулума, кількістю запасу глікогену, числом мітохондрій, наявністю фібрилярних включень цитоплазми, ступенем розвитку і кількістю вакуолей. Проте існують деякі особливості.
При хронічному панкреатиті з синдромом шлункової гіперацидності частіше зустрічаються ізогенні групи клітин, розташовані в тісному контакті з лейкоцитами, фібробластами, фіброцитами і колагеновими структурами. Велика частина ацинозних клітин знаходиться в неактивному, щодо синтезу білкових структур, стані. Разом з цим, визначаються зони залози, де можна спостерігати клітини, які, в тій чи іншій мірі, проявляють ознаки деструктивних змін аж до їх повного розпаду. Але деструкції не передувало збільшення клітинного об'єму через відсутність або слабкий прояв гідратації цитоплазми. Можливо, цю особливість можна пов'язати з умовами метаболізму, що змінилися, при хронічному панкреатиті з синдромом шлункової гіперацидності.