У пізньому ПІ періоді кількість хворих із СД зросла в 2,32 рази, порівняно з пацієнтами без ІМ (контрольна група) і склала 75,0% при наявності аневризми ЛШ.
У хворих як основної, так і контрольної груп із систолічною дисфункцією порожнини серця, товщини стінок істотно не відрізнялись незалежно від наявності ІМ в анамнезі. У всіх пацієнтів КСН наростала, що вказувало на дезадаптивний характер ремоделювання. Відсутність істотних відмінностей у функціональних показниках (КСН, ФВ, FS) свідчило про втрату значення етіологічного фактора на перебіг захворювань при ФВ<45%.
У хворих на ІХС без ІМ та з ПІ кардіосклерозом зі збереженою систолічною функцією відмічалось наростання дилатаційних процесів, які компенсувались гіпертрофією стінок ЛШ. У результаті цих змін, міокардіальна напруга зростала неістотно, що свідчить про адаптивний характер процесів ремоделювання ЛШ у таких хворих.
Для корекції виявлених змін використовувалась комбінація лізиноприлу в дозі 10-20 мг/добу та бісопрололу в дозі 5-10 мг/добу.
У пізньому ПІ періоді на фоні ГХ терапія протягом 3 міс сприяла істотному зниженню ТМШПд, КСН (р<0,05). Протягом 6 і 12 міс спостереження всі структурно-функціональні показники серця достовірно покращились (р<0,01). Упродовж другого року лікування показники міокардіальної функції зберегли позитивну динаміку, але істотно не змінились, порівняно з даними, отриманими через рік.
В осіб із ІХС без ІМ на фоні ГХ (контрольна група) трьохмісячна терапія сприяла істотному зменшенню товщини стінок ЛШ та зниженню КСН (р<0,05). Піврічний термін лікування призвів до суттєвого покращення параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки (р<0,05). Протягом наступних півтора років показники зберегли позитивну динаміку.
За результатами дослідження встановлений сприятливий вплив двохрічної терапії лізиноприлом та бісопрололом на регрес ПІ ремоделювання на фоні ГХ шляхом блокування надлишкової адренергічної стимуляції, зниження перед- і постнавантаження на ЛШ, сповільнення дилатації порожнин та ступеня гіпертрофії ЛШ, відновлення скоротливої здатності міокарда.
У хворих з аневризмою ЛШ протягом першого року лікування лінійні та об’ємні параметри, товщина стінок мали тенденцію до зменшення, наступні 12 міс відмічалась тенденція до розширення порожнин серця. Функціональні показники (КСН, ФВ, FS) майже не змінились. Отримані дані свідчать, що однорічна терапія лізиноприлом та бісопрололом здатна сповільнити прогресування дезадаптивного ремоделювання і тим самим прогресування ХСН.
У пізньому ПІ періоді на фоні ГХ через 24 міс кількість хворих із ексцентричною гіпертрофією збільшилась в 1,33 рази, порівняно з контрольною групою і склала 83,08%. Отримані дані свідчать, що запропонована терапія здатна покращувати показники міокардіальної функції, однак повністю зупинити прогресування ІХС та розвиток її ускладнень неможливо.
Порівнюючи показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих із різною глибиною та кількістю ІМ в анамнезі істотних відмінностей упродовж терапії 24 міс не було. Систолічна функція покращилась у всіх хворих, але залишилась достовірно нижчою (р<0,05) при великовогнищевому ІМ.
Аналіз ДТМК впродовж двохрічного лікування лізиноприлом та бісопрололом показав, що в ПІ періоді запропонована терапія сприяла відновленню діастолічної функції в половини пацієнтів, розповсюдженість патологічних типів ДТМК зменшилась у 2,29 разів, порівняно з початковими даними і зустрічалась у 20,83% осіб. У пацієнтів з аневризмою серця поширеність рестриктивного та псевдонормального типів ДТМК майже не змінилась. В осіб із ІХС без ІМ на тлі ГХ через півроку патологічні типи ДТМК не визначались, через 24 міс нормальна ДФ зустрічалась у 53,33% хворих.
У досліджуваних хворих із порушенням релаксації ЛШ двохрічна терапія сприяла істотному покращенню показників внутрішньосерцевої гемодинаміки (р<0,01). У хворих на ІХС із псевдонормальним типом незалежно від наявності ІМ в анамнезі запропонована терапія сприяла істотному зменшенню проявів дезадаптивного ремоделювання шляхом регресу гіпертрофії стінок ЛШ, що призвело до зменшення міокардіального стресу (р<0,001), покращення скорочувальної функції міокарда (р<0,01).
Порівнюючи хворих на ІХС з ПІ кардіосклерозом без та з аневризмою серця з рестриктивним типом ДТМК, впродовж лікування істотних відмінностей у показниках внутрішньосерцевої гемодинаміки не було. Вказане свідчило, що навіть адекватна терапія не може зупинити зрив компенсації, розвиток дезадаптивного ремоделювання при рестриктивному типі діастолічної функції.
Аналізуючи типи систолічної функції при 24 міс терапії, у пізньому ПІ періоді ФВ менше 45% виявлялась у 12,31% осіб. У хворих із аневризмою серця поширеність СД мала тенденцію до збільшення і через 2 роки становила 91,67%, а у хворих на ІХС без ІМ (контрольна група) у поєднанні з ГХ - не зустрічалась.
При систолічній дисфункції впродовж двохрічного лікування показники внутрішньосерцевої гемодинаміки істотно не змінювались.
В обстежених пацієнтів різних груп зі збереженою ФВ трьохмісячна терапія сприяла достовірному зниженню товщини стінок ЛШ та КСН (р<0,05). Протягом 6 та 12 міс спостереження структурно-геометричні показники істотно зменшувались (р<0,01). ФВ та FS зросли несуттєво, при наявності ІМ в анамнезі – достовірно (р<0,05). Протягом наступного року показники міокардіальної функції мали позитивну динаміку, однак, істотно не змінювались, порівняно з результатами, отриманими через 12 міс. Вказане свідчило, що 24 міс терапія осіб із ФВ>45% викликала регрес ремоделювання, зменшувала міокардіальну напругу, покращувала систолічну функцію.
У пізньому ПІ періоді на тлі ГХ діаметр плечової артерії збільшувався (р<0,001), порівняно з хворими контрольної групи. Протягом піврічного лікування показник істотно зменшився у всіх хворих (р<0,001), крім осіб із аневризмою ЛШ. Товщина інтима-медіа комплексу мала протилежну динаміку.
Дослідження судинорухових реакцій в обстежених хворих показало, що тонус судин у них порушений. В осіб із ІХС без ІМ та з ПІ кардіосклерозом після компресійної проби діаметр судини зменшувався. У пізньому ПІ періоді вазоконстрикторні реакції були більш вираженими і їх частота склала 67,50%. У хворих на ІХС без ІМ розповсюдженість останніх була меншою в 1,28 разів. Вказане свідчить, що дисфункція ендотелію (ДЕ) є не тільки ініціальним фактором розвитку атеросклерозу та становлення ГХ, але й впливає на важкість ІХС, пізнього ПІ періоду та розвиток ускладнень.
Згідно даних літератури, приріст ЕЗВД більше ніж на 4,5% під впливом лікування розглядається як достовірний критерій покращення функції ендотелію (Коц Я.И., Денисов Е.Н., 2005). Так, можна вважати, що у хворих як основної, так і контрольної груп через 3 та 6 міс терапії вдалося досягти істотного покращення ендотеліальної функції (р<0,01), однак повне відновлення останньої відбулось тільки в пацієнтів на ІХС без ІМ. В осіб із ПІ аневризмою серця істотне покращення функції ендотелію відбулось тільки через півроку (р<0,05). Таким чином, запропонована терапія може сповільняти подальше прогресування ДЕ у хворих на ІХС незалежно від наявності ІМ в анамнезі.
У пізньому ПІ періоді показники ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНЗВД) упродовж 24 міс лікування покращились і нормалізувались через півроку (р<0,001), у пацієнтів на ІХС без ІМ (контрольна група) - через 3 міс (р<0,001). В осіб із аневризмою серця ЕНЗВД покращилась (р<0,05), але не відновилась. Таким чином, ЕНЗВД також може мати певне патогенетичне значення в прогресуванні ІХС, пізньому ПІ періоді, розвитку ускладнень.
Цікавими виявились порушення ендотеліальної функції при наявності аневризми ЛШ. Із одного боку, визначалась найбільша частка осіб із вазодилататорною реакцією судин у відповідь на реактивну гіперемію, мінімальна величина товщини інтима-медіа комплексу. Із іншого боку – найгірші результати проби з нітратами та найбільший діаметр судини були свідченням несприятливого прогнозу. На нашу думку, у даної категорії хворих слід думати про надмірний синтез вазодилататорних субстанцій ендотелієм.
Нами проведений аналіз показників ліпідного профілю до та впродовж двохрічного лікування. Порівнюючи хворих на ІХС без ІМ та з ПІ кардіосклерозом, рівень загального холестерину (ХС) збільшувався не достовірно. У ПІ періоді визначалось істотне підвищення рівнів тригліцеридів, ХС ліпопротеїдів дуже низької щільності, індексу атерогенності (р<0,05), а концентрація ХС ліпопротеїдів низької щільності мала тенденцію до збільшення. Рівень ХС ліпопротеїдів високої щільності достовірно знизився (р<0,001). Отримані дані свідчать, що в ПІ періоді ризик розвитку ускладнень визначають глобальні порушення обміну ліпопротеїдів, а не лише вміст загального ХС.
Піврічна терапія лізиноприлом, бісопрололом та симвастатином призводила до достовірного покращення показників ліпідного спектру (р<0,001) у хворих на ІХС незалежно від наявності ІМ в анамнезі.
У пізньому ПІ періоді хронічна аневризма ЛШ розвивалась у 3,17% пацієнтів. Предикторами двохрічного формування аневризми серця були ексцентрична гіпертрофія, Q-ІМ, ФВ<45%, наростання КДО, КСО.
У хворих на ІХС з ПІ кардіосклерозом повторні ІМ виникали у 12,70% осіб, при наявності аневризми серця – у 1,97 разів частіше. Ризик виникнення повторних ІМ зростав при наявності концентричної ГЛШ у 1,68 разів (17,02% осіб), декількох ІМ – у 2,10 разів (21,43%), ФВ>45% - у 1,52 рази (15,15%), порушенні релаксації ЛШ – у 1,37 разів (16,07%) і не залежав від глибини ІМ. Предикторами розвитку повторних ІМ у пізньому ПІ періоді були відсутність достовірної динаміки ΔКДО, ΔКСО, загального ХС та ΔХС ліпопротеїдів низької щільності. Збільшення КСО на 1 мл протягом двох років підвищувало ризик розвитку повторних ІМ на 7%.