Особливості патогенезу, клініки, діагностики і лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі спадковою схильністю до його розвитку (стр. 4 из 9)

При з’ясуванні анамнезу у 43,7% пацієнтів основної групи перші ознаки патологічного процесу у вигляді кровоточивості ясен були відмічені ще у віці 13–14 років. У групі зіставлення аналогічні симптоми реєструвалися значно пізніше – у віці 23-25 років. У пацієнтів із спадково обтяженим пародонтитом попереднє лікування нерідко було малоефективним (72,3% випадків) і загострення процесу відмічалося не рідше ніж один раз на 3-5 міс. Водночас у пацієнтів, генетично не схильних до розвитку пародонтиту, ефект від проведеного лікування зберігався 18–24 міс (86,7% випадків) і більше.

При аналізі стану пародонта у хворих обох груп на підставі індексної оцінки підтверджено відмінності в клінічній картині в залежності від наявності або відсутності генетичної схильності до вказаного захворювання. Отримані дані свідчать про те, що у хворих з обтяженою спадковістю порівняно з групою зіставлення спостерігалося достовірне збільшення показників всіх клінічних проб та індексів (p<0,05), за винятком S-OHI Green-Vermillion (p>0,05).

Під час аналізу місцевих негативних чинників було встановлено, що у осіб групи співставлення аномалії прикусу, положення зубів, присінку порожнини рота зустрічалися значно частіше, ніж в основній групі, за винятком часткових дефектів зубних рядів (відповідно у 55,3% і 35,0% хворих). Звертає на себе увагу, що у 82,4% хворих без обтяженого анамнезу наявність дефектів зубних рядів була пов’язана з втратою зубів фронтальної групи нижньої щелепи, а в основній – з втратою, як передніх зубів, так і перших та других молярів.

Рентгенографічна картина у хворих на генералізований пародонтит також мала особливості залежно від генетичної схильності до захворювання, що вивчається. Так, при аналізі ортопантомограм хворих основної групи була виявлена деструкція кісткової тканини в різних ділянках альвеолярних відростків обох щелеп. Деструкція кісткової тканини більш ніж на ½ довжини коренів зустрічалася у 35,1% пацієнтів, а глибокі кісткові кишені – у 39,3% випадків. У пацієнтів групи співставлення вогнища деструкції локалізувалися переважно у фронтальних ділянках щелеп, частіше нижній (73,3%); деструкцію кісткової тканини більш ніж на ½ довжини коренів відмічено в 20,0% випадків, а глибокі кісткові кишені – в 23,3%. Якщо в групі хворих без обтяженої спадковості вказані зони деструкції в 79,1% випадків співпадали з місцями дії місцевих травмуючи чинників, то у хворих з обтяженою спадковістю – лише в 37,8% випадків.

При вивченні ортопантомограм у 46,8% хворих основної групи встановлені певні особливості анатомічної будови зубів, а саме: корені зубів були вузькими, шилоподібної форми, корені молярів вирізнялися слабким ступенем кривини, незначною дивергенцією. У той час у осіб групи співставлення вони були переважно більш широкими і зі значною кривиною. І, нарешті, у пацієнтів основної групи корені молярів у 43,6% випадків мали правильне конусоподібне сходження в ділянці верхівок. Вищеописані анатомічні особливості зубів, на думку Безрукової І.В. та Грудянова А.І. (2002) є ознаками швидкопрогресуючого пародонтиту.

Таким чином, перебігу генералізованого пародонтиту на фоні генетичної схильності у 72,3% хворих властивий більш ранній початок, активна запальна реакція в яснах, часті загострення процесу, прогресуючий лізис кісткових структур з утворенням множинних глибоких пародонтальних кишень і стійкість до традиційного лікування. Вищезгадані особливості формуються без чіткого взаємозв’язку з місцевими травмуючими чинниками і можуть бути розцінені як прогресуючий несприятливий перебіг. Водночас у групі хворих, що не мають обтяженого сімейного анамнезу за пародонтитом, початок захворювання реєструвався у віці 23-25 років, а ефект від традиційної терапії, що проводиться, зберігався 1,5-2 роки. Для клінічного перебігу процесу в пародонті характерний помірно виражений запальний процес у тканинах ясен і повільне прогресування деструктивних змін у кістці альвеолярного відростка.

Результати мікробіологічних досліджень показали, що незважаючи на видову подібність бактерійного спектру і наявність дисбіотичних порушень у цілому, має місце різний ступінь якісних і кількісних змін мікробіоценозу пародонтальних кишень залежно від наявності або відсутності генетичної схильності до розвитку ГП.

Так, у хворих без спадкової схильності до розвитку пародонтиту та повільно прогресуючим його клінічним перебігом переважали аеробно-анаеробні асоціації (54,8% випадків) і домінуючою мікрофлорою були Str. salivarius, Lac. acidophilus, St. aureus, Str. haemolyticus, Str. sanguis. Представники анаеробної пародонтопатогенної мікрофлори та гриби висівалися в 51,6 – 6,5% випадків із ступенем контамінації не вище ніж 102–105 КУО/мл.

У пацієнтів, які страждають на спадково обумовлений ГП з переважно несприятливим клінічним перебігом процесу в пародонті, зафіксовано поглиблення дисбіотичних процесів у мікробних асоціаціях пародонтальних кишень. Це підтверджується зниженням кількості бактерій, що забезпечують нормальні асоціативні співвідношення в пародонтальній екониші, і підвищенням рівня пародонтопатогенної мікрофлори, ступінь обсіменіння якої знаходився в межах 105–108 КУО/мл.

Порушення показників неспецифічної резистентності та локального імунітету у хворих на ГП, який перебігає на тлі спадкової схильності до його розвитку, полягали у суттєвому зниженні рівнів лізоциму, SIgА, IgА, інтерферону в ротовій рідині на фоні підвищеного вмісту IgM і IgG. У хворих на пародонтит без обтяженого сімейного анамнезу також було зафіксоване зниження перелічених показників, але статистично вірогідним воно було лише для чотирьох показників з шести.

При оцінці клітинної та гуморальної ланок загального імунітету у хворих на спадково обумовлений пародонтит встановлено достовірне зниження рівнів загальних Т-лімфоцитів (CD3+), субпопуляції Т-хелперів (CD4+), імунорегуляторного індексу (CD4+/CD8+), рівня природних кілерів (CD16+), IgA, підвищенні кількості Т-супресорів (CD8+), В-лімфоцитів (CD22+), імуноглобулінів класів G і М, вмісту прозапального цитокіну TNF-б та кількості циркулюючих імунних комплексів (ЦІК).

У хворих без спадкової схильності до пародонтиту не було виявлено суттєвих відхилень у стані загального імунітету. У даних пацієнтів спостерігалися більш високі значення CD3+,CD4+ при незміненому рівні CD4+/CD8+, CD8+, CD16+, CD22+, IgA, IgG, IgМ та помірному підвищенні вмісту TNF-б.

Вищезазначені тенденції були характерними і для такого критерію неспецифічної резистентності, як фагоцитарна активність нейтрофілів, недостатність якої зазвичай формується під впливом факультативної анаеробної мікрофлори при несприятливому клінічному перебігу ГП і меншою – за наявності облігатних аеробних мікроорганізмів при повільнопрогресуючому пародонтиті.

У цілому, виявлені зсуви у функціонуванні імунної системи пацієнтів із спадково обумовленим пародонтитом, які полягають у дисбалансі місцевих чинників захисту (зниження лізоциму, секреторного IgA, інтерферону на фоні підвищення рівня IgG та IgМ) і показників загального імунітету (зниження рівня Т-хелперів, CD4+/CD8+, підвищення кількості Т-супресорів, В-лімфоцитів, ЦІК на фоні дисглобулінемії) можна трактувати як стан дисфункції імунного гомеостазу у даної групи хворих. Функціонування імунної системи у хворих без обтяженого спадкового анамнезу за пародонтитом перебуває у стані напруги.

Наші дослідження виявили взаємозв’язок між деякими показниками імунного гомеостазу хворих, схильних до розвитку пародонтиту, з одного боку, і тривалістю клінічної ремісії у них, з іншого. Так, чим вищий імунорегуляторний індекс, рівень інтерферону і нижчий вміст В-лімфоцитів, тим тривалішою є ремісія.

Дані клініко-лабораторних методів дослідження, послужили основою до проведення подальшого пошуку відмінностей у варіантах перебігу даної патології шляхом вивчення їх клініко-генеалогічних, дерматогліфічних і імуногенетичних особливостей для підтвердження значущості спадкових чинників в етіології та патогенезі генералізованого пародонтиту.

При обстеженні та анкетуванні хворих на ГП (випадкова вибірка за зверненнями) нами було виявлено спадкову схильність до його розвитку в 64,4% випадків (рис.1). Успадкування ознак захворювання в 61,8% випадків відбувається по материнській лінії, у 20,5% випадків – по батьківській і в 17,7% – по обох лініях одночасно.

Рис.1. Успадкування патологічних ознак по лініях спорідненості у хворих на ГП (у%).

Частота виявлення ГП у родичів першого ступеня спорідненості становила 77,80% і перевищувала частоту популяції за частотою звернень у 1,3 рази, а в родичів другого ступеня спорідненості – 69,91% і в 1,1 рази відповідно.

Аналіз наявності ГП серед представників чоловічої і жіночої статі виявив переважання даної патології в 1,2 рази у жінок порівняно з чоловіками серед усіх категорій родичів двох ступенів спорідненості.

При проведенні клініко-генеалогічного аналізу в сім’ях хворих на ГП одним з найважливіших аспектів було вивчення питання про механізми успадкування захворювання, що вивчається. За результатами компонентного аналізу визнано належність його до мультифакторіальної патології і встановлено, що схильність до успадкування ГП в рамках альтернативної моделі становить 96% при внеску компоненти середовища 4%.

Клініко-генеалогічний аналіз свідчить про накопичення в сім’ях пробандів родичів з даним захворюванням, про істотне перевищення серед них родичів першого ступеня спорідненості, про переважання серед родичів осіб жіночої статі, що підтверджує наявність сімейної агрегації патології і ще раз дозволяє говорити про мультифакторіальний тип успадкування захворювання, що вивчається.

На підставі проведення клініко-генеалогічних досліджень родоводів хворих на ГП виділені чинники середовища, здатні підвищувати пенетрантність патологічних генів і негативно впливати на стан тканин пародонта (рис.2).