Особливості патогенезу, клініки, діагностики і лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі спадковою схильністю до його розвитку (стр. 5 из 9)

Серед негативних середовищних чинників у хворих на ГП провідне місце належить такому показнику пренатального періоду, як патологічний перебіг вагітності (54,81±4,82%). Це в 2,6 рази вище показника у матерів здорових осіб. При цьому частота гестозів I половини вагітності у матерів хворих вдвічі перевищувала частоту гестозів II половини вагітності та істотно відрізнялася від даних групи порівняння (у 4,6 рази). Щодо частоти гестозів II половини вагітності, то в матерів пробандів вона перевищувала аналогічний показник у здорових осіб в 3,3 раз. Серед інших негативних чинників пренатального періоду розвитку, що мають статистичну значущість, також слід зазначити анемію, частота якої у матерів пробандів була втричі вищою. Порушення пологової діяльності були відмічені у 27,88% матерів хворих, а ознаки внутрішньоутробної гіпотрофії пробандів – у 28,36% випадків, що перевищувало дані показники в групі здорових в 2,2 і в 2,1 рази відповідно.

Другим за частотою негативним середовищним чинником, але вже постнатального періоду, було неповноцінне харчування пробандів у грудному віці. Хворі на пародонтит були на грудному вигодовуванні протягом першого року життя в 3,5 раза рідше, ніж здорові особи, а на змішане вигодовування з 1-го і з 6-го місяця було переведено відповідно в 2,1 і в 1,3 рази більше хворих, ніж у групі порівняння.

Рис.2. Частота негативних чинників середовища в сім’ях хворих на генералізований пародонтит, %

Серед причин, які сприяють розвитку ГП, можна виділити і хронічний психоемоційний стрес, як у матерів пробандів під час вагітності, так і у самих пробандів у дитячому і підлітковому віці. Зазначені чинники зустрічалися відповідно в 2,7 і 1,9 рази частіше, ніж у здорових.

У майбутніх батьків у 27,40% випадків відмічалися виробничі шкідливості (робота на лако-фарбному, шкірному виробництвах, наявність тривалого контакту з гербіцидами в сільському господарстві, вплив іонізуючого опромінювання). Причому матері пробандів у 2,4 рази частіше були схильні до впливу цих чинників, ніж батьки. У групі здорових осіб контакти з виробничими шкідливостями відмічено в 2,3 рази рідше і майбутні батьки піддавалися їх дії, навпаки, у 1,6 рази частіше, ніж матері.

Досить часто в обстежених хворих в анамнезі були скарги на часті захворювання верхніх дихальних шляхів (ангіна, ГРЗ, бронхіт) та рецидивуючий герпес, що перевищують частоту таких у здорових в 1,7 рази.

Звертає на себе увагу той факт, що в матерів пробандів з обтяженою спадковістю щодо пародонтиту патологічний перебіг вагітності відмічався в 1,1 рази частіше, ніж у матерів осіб з відсутністю генетичної схильності до розвитку вказаного захворювання. Аналогічна закономірність виявлена і для таких негативних середовищних чинників, як неповноцінне харчування в грудному віці, психоемоційний стрес під час вагітності матері і у пробанда в дитячому або підлітковому віці, а також ознаки зниження імунорезистентності організму. Проте статистично достовірної різниці в показниках двох груп зафіксовано не було (p > 0,05).

Таким чином, отримані дані підтверджують мультифакторіальну модель успадкування ГП, в етіології та патогенезі якого спільне значення мають як спадкові, так і середовищні чинники.

Комплексний дерматогліфічний аналіз виявив особливості в кількісних (відстані, кути, гребеневий рахунок) і якісних показниках (візерунки на міжпальцевих подушечках і пальцях, закінчення головних долонних ліній) у групах обстежуваного контингенту пацієнтів.

У хворих чоловіків порівняно із здоровими виявлено значне збільшення відстаней між осьовими і пальцевими трирадіусами на правій руці, збільшення деяких кутів і зниження гребеневого рахунку на лівій руці, зменшення частоти виявлення узору Lu на I пальці правої руки, підвищення значень індексів візерункового фенотипу на лівій руці, переважне закінчення головної долонної лінії А в 3-му полі лівої руки, ліній В – у 7-му полі обох рук і рідке закінчення лінії В у 5-му полі обох рук.

Найістотніші зміни дерматогліфічних показників у хворих жінок полягали в зменшенні відстаней, збільшенні деяких кутів і гребеневого рахунку на обох руках; відсутності будь-яких рисунків на III міжпальцевій подушечці обох рук, зниженні частоти виявлення великих петель (L) на III міжпальцевій подушечці обох рук і IV міжпальцевій подушечці правої руки; збільшенні кількості складних узорів (С/В) на правій руці; істотному зниженні узору Iuна III і IV пальцях лівої руки; зміні індексів візерункового фенотипу на обох руках; рідкісному закінченні головної долонної лінії В у 5-му полі обох рук.

У 41,1% хворих чоловіків спостерігалася підвищена частота закінчення головної долонної лінії В у 5-му і у 38% – у 7-му полі обох рук. У хворих жінок аналогічні тенденції були зафіксовані відповідно в 60,5% і в 33,3% випадків.

Аналіз дерматогліфічних показників при ГП дозволив виявити деякі характерні особливості дерматокомплексу в групах обстежуваних осіб залежно від факту наявності або відсутності обтяженого сімейного анамнезу за даним захворюванням.

Порівняльний аналіз свідчить про існування статистично значущих відмінностей у кількісних (відстані, кути, гребеневий рахунок на пальцях і долонях, загальний гребеневий рахунок) і якісних (візерунки на пальцях і долонях, варіанти закінчення головних долонних ліній) як у чоловіків, так і в жінок у всіх групах порівняння (хворі на ГП з обтяженою спадковістю – здорові особи, хворі на ГП з обтяженою спадковістю – хворі на ГП без обтяженої спадковості).

На підставі виявлення нами особливостей дерматогліфічного статусу хворих на ГП визначено ознаки, які мають прогностичне значення і можуть бути включені в алгоритм прогнозування даного захворювання.

У цілому, зміни дерматогліфічних параметрів у хворих на ГП характеризувалися статевим диморфізмом і їх спектр багатший у жінок.

При вивченні спадкової схильності до пародонтиту за антигенами систем АВО і Rh найбільш виражений зв’язок за показниками відносного (RR) й атрибутивного (д) ризику виявлений між даним захворюванням і групою крові А (II) і в чоловіків, і в жінок. Разом з цим, у чоловіків з пародонтитом порівняно із здоровими виявлено істотне зниження частоти носійства антигену В (III) і негативного резус-фактора, які відповідно в 1,9 і 2,8 рази частіше реєструвалися у здорових чоловіків. Це дозволяє припустити наявність генетично детермінованої стійкості до розвитку ГП.

Аналогічні закономірності в розподілі антигенів систем АВО і Rh виявлено і залежно від наявності обтяженого сімейного анамнезу. Як у чоловіків, так і в жінок зі спадковою схильністю до розвитку пародонтиту, виявлено підвищену частоту визначення осіб з групою крові А (II) (в 3,6 і в 2,7 рази відповідно) і знижену – В (III) (в 3 і в 2,1 рази відповідно).

Крім того, у чоловіків з обтяженим сімейним анамнезом щодо пародонтиту, рідше, ніж в групі порівняння, реєструвався негативний резус-фактор і частіше – позитивний, а в жінок – рідше зустрічалася група крові 0(I).

Таким чином, дослідження розподілу груп крові у пацієнтів з пародонтитом, в тому числі з урахуванням спадкової обтяженості, нами виявлено високі значення етіологічної фракції для груп крові А (II) і високі значення превентивної фракції для групи В (III) в осіб обох статей і негативного резус-фактора (Rh-) для чоловіків. Отримані результати дозволили припустити, що носії групи А (II) є особами, у яких ризик розвитку пародонтиту підвищений. Водночас носійство групи В (III) і Rh - може сприяти запобіганню розвитку пародонтиту.

Дослідження частотного розподілу антигенів I класу системи HLA у хворих на пародонтит свідчить про підвищену частоту носійства таких антигенів, як А1, А3, В8, В17, В18, В35, Сw2, а негативні асоціативні зв’язки із захворюванням, що вивчається, властиві таким антигенам, як А2, А9, В5, В12, Сw4.

У групах хворих на пародонтит, залежно від наявності або відсутності обтяженого сімейного анамнезу за вказаним захворюванням, реєструвалися певні відмінності в антигенному складі системи HLA як порівняно із здоровими особами, так і між собою. У хворих з необтяженою спадковістю виявлено переважання антигенів А28, В18, В35 і рідке зустрічання алелі А9. В осіб із спадковою схильністю до пародонтиту було підвищеним число носіїв антигенів А1, А3, В8, В17, Сw2 і зниженим алелі А2. Даний факт може свідчити про імуногенетичну неоднорідність ГП.

Наявність асоціативних зв’язків між антигенами і захворюванням може пояснюватися, насамперед, самою структурою короткого плеча 6-ої хромосоми, на якому розташовані локуси HLA-A,B,C. Відомо, що функціональна активність Т - і В-лімфоцитів, кіллерна активність лімфоцитів, поглинально-метаболічна активність фагоцитів, рівень імуноглобулінів обумовлені спадковими чинниками і знаходяться в асоціативному зв’язку або істинному зчепленні з певними HLA-антигенами та гаплотипами.

Силі імунної відповіді генетично детермінована і не змінюється протягом життя. Тому імуногенетичні особливості організму значною мірою визначають можливий початок, перебіг і кінець патологічних процесів.

Крім того, зіставлення результатів імуногенетичного та імунологічного досліджень показало наявність взаємозв’язку і між цими параметрами. На підставі отриманих даних виявлено, що антигени HLA А1, В8, В17 і Сw2, які мають позитивні асоціативні зв’язки з генетично обумовленим пародонтитом, пов’язані з найбільшим числом досліджених імуногенетичних параметрів і величиною індексу F/A (що відображає величину переважання частки параметрів імунного статусу, асоційованих з конкретним HLA-антигеном) становили 1,9, 1,4, 1,3, 1,1. В осіб, генетично не схильних до розвитку пародонтиту, величини індексу F/A були значно нижчими: 0,8 для В18 і Сw1, 0,6 для А28 і В7.