Особливості патогенезу, клініки, діагностики і лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі спадковою схильністю до його розвитку (стр. 6 из 9)

Таким чином, виявлені асоціативні зв’язки між ГП та антигенами систем АВО, Rh, HLA зумовлюють специфіку взаємодії спадкових і середовищних чинників у формуванні клінічного поліморфізму патології, що вивчається.

Результати проведення генеалогічного дослідження, а також установлені відмінності у частотному розподілі антигенів систем АВО, Rh, HLA (I класу) і дерматогліфічних показників у хворих на ГП порівняно зі здоровими особами і залежно від наявності обтяженого сімейного анамнезу за даним захворюванням свідчать про високу значущість спадкових чинників у розвитку ГП.

Таким чином, у результаті досліджень, проведених у хворих на ГП, виявлено певний взаємозв’язок між клінічними, генетичними, мікробіологічними та імунологічними показниками, які зумовлюють неоднорідність перебігу захворювання, що вивчається – відносно сприятливий або несприятливий прогресуючий.

Так, у хворих без обтяженого сімейного анамнезу щодо пародонтиту клінічний перебіг процесу в пародонті характеризувався наявністю запальної реакції низької активності з рідкими загостреннями. Пародонтальні кишені, як правило були поодинокими, переважно у фронтальній ділянці нижньої щелепи, і відповідали дії місцевих травмуючих чинників. Перебіг захворювання достатньо тривалий, значної втрати зубів не спостерігалося й ефект від традиційного лікування, що проводився, був досить стійкий (18–24 міс). Дисбіотичні зміни еконіші пародонтальних кишень і зсуви функціонування локальних і системних показників імунітету виражені помірно. На рентгенограмах – ознаки повільного прогресування деструктивних змін у кістці міжзубних перетинок з ділянками склерозування за їх периферією. У цілому, такий характер процесу в тканинах пародонта можна віднести до сприятливого повільнопрогресуючого.

Рис.3. Схема патогенезу спадково обумовленого генералізованого пародонтиту.

У хворих із встановленою спадковою схильністю до пародонтиту відмічено наявність вираженої запальної реакції в яснах з частими загостреннями процесу, низькою ефективністю традиційної терапії та значною втратою зубів за короткий період часу; швидке наростання резорбтивних явищ у кістковій тканині міжзубних перетинок з утворенням множинних глибоких пародонтальних кишень і розвитком вогнищ плямистого остеопорозу. При мікробіологічному дослідженні виявлено значне обсіменіння пародонтальних кишень агресивною анаеробною мікрофлорою, при імунологічному – істотний дисбаланс показників як на місцевому, так і на загальному рівнях. Даний варіант клінічного перебігу ГП може бути віднесений до несприятливого прогресуючого.

Виходячи з вищезазначеного, схему патогенезу спадково обумовленого генералізованого пародонтиту можна подати у такий спосіб: описані відмінності в силі імунної відповіді генетично детерміновані, а значить не змінюються протягом життя. Тому імуногенетичні параметри організму зумовлюють можливий початок, перебіг і кінець патологічного процесу в пародонті. Низький рівень імунного гомеостазу на загальному рівні пов’язаний із значним обсіменінням тканин пародонта агресивною пародонтопатогенною мікрофлорою, яка у свою чергу забезпечує дисфункцію імунної системи на місцевому рівні, що зрештою і призводить до несприятливого клінічного перебігу (рис.3).

З метою раннього виявлення осіб з ризиком розвитку ГП і проведення в них превентивних заходів, а також, беручи до уваги відсутність генетичних критеріїв прогнозування даного захворювання, нами за результатами генеалогічних, дерматогліфічних, імуногенетичних досліджень та після проведення послідовної процедури Вальда був розроблений алгоритм прогнозу розвитку й перебігу ГП. Виділено 39 інформативних та прогностично значущих генетичних ознак, які можна використовувати для прогнозу даного захворювання.

До числа найбільш інформативних і прогностично значущих для виникнення пародонтиту дерматогліфічних ознак у жінок належать закінчення головної долонної лінії С у 7-му полі лівої і лінії В – у 7-му полі правої руки, наявність візерунку Аu/Аc на гіпотенарі лівої руки. Максимальна прогностична цінність і інформативність у чоловіків характерна для таких дермальних ознак, як закінчення головної долонної лінії А в 4-му і 3-му полях лівої руки, а лінії В – у 7-му полі обох рук.

Друге місце після дерматогліфічних ознак щодо можливого розвитку ГП посідає обтяжений сімейний анамнез по материнській і батьківській лініях одночасно.

Наступне місце по значущості у низці критеріїв прогнозу розвитку пародонтиту належить імуногенетичним показникам: групі крові А (II), антигенам HLA В17, В8 для осіб обох статей. Поряд з критеріями виникнення ГП, нами були виділені ознаки для прогнозування тяжкості перебігу даного захворювання. Так, серед обраних ознак максимальна інформативність у жінок відмічена для закінчення головної долонної лінії

В у 7-му полі правої руки, у чоловіків – для закінчення головної долонної лінії В у 5-му і 7-му полях обох рук. Наявність групи крові А (II), HLA-антигенів В8 і Сw2 в осіб обох статей свідчить про високу вірогідність формування несприятливого клінічного перебігу ГП в осіб зі спадковою схильністю до його розвитку.

Апробація розробленого прогностичного алгоритму свідчила про надійність і доцільність його використання в практичній діяльності.

Вищевикладене диктувало необхідність розроблення лікувальних комплексів для осіб з генетично обумовленим ГП з урахуванням його клінічних проявів, особливостей мікрофлори еконіші пародонтальних кишень та імунологічного статусу. Особливості перебігу пародонтиту на фоні спадкової схильності, які полягають у несприятливому прогресуючому характері і в незначній ефективності традиційного лікування, слугували показанням до проведення системної антибактеріальної терапії. Після визначення чутливості мікрофлори пародонтальних кишень до сучасних антимікробних препаратів у якості антибактеріального препарату системного застосування було обрано Цифран СТ. Як місцевий антимікробний, протизапальний та імуномодулюючий препарат була використана 0,5% мазь Мірамістину.

Прогресуюча резорбція кісткової тканини альвеолярних перетинок свідчила про необхідність залучення до схеми лікування остеотропних препаратів Кальцій Д3 та Остеогенон в залежності від показника індексу остеопорозу.

Наявність імунологічних порушень та їх значущість у патогенезі пародонтиту, який має перебіг на фоні обтяженого сімейного анамнезу, зумовили залучення до комплексу терапевтичних заходів даної патології імуномодулятора Аміксину.

На момент завершення комплексної терапії висока ефективність проведеного лікування була досягнута в 1-й групі – у 23,3%, у 2-й групі – у 70%, у 3-й групі – у 84,4% хворих. Поліпшення відмічалося в 1-й групі – у 30%, у 2-й групі – у 20%, у 3-й групі – у 12,5% осіб. Низька ефективність терапії реєструвалася в 1-й групі – у 46,7%, в 2-й групі – у 10% і в 3-й групі – у 3,1% пацієнтів (рис.4).

Ліквідація запального процесу в тканинах пародонта відбувалася через 9,8±0,3, 7,4±0,2 і 6,2±0,4 відвідування відповідно для осіб 1-ї, 2-ї і 3-ї груп. Як видно з наведених даних, лікування було ефективним у пацієнтів як 2-ї, так і 3-ї групи. Незважаючи на те, що терміни ліквідації клінічних симптомів захворювання в 2-й і 3-й групах хворих були практично ідентичними, результативність лікування на фоні прийому Остеогенону та місцевого застосування мазі Мірамістин була вищою. Так, в осіб 3-ї групи висока ефективність лікування була відмічена в 1,2 рази частіше, а поліпшення й низька ефективність – відповідно в 1,6 і 3,2 рази рідше, ніж в осіб 2-ї групи.

Аналіз динаміки клінічних проб та індексів показав, що після закінчення терапії в осіб 1-ої групи відмічено достовірну різницю зі станом до лікування лише за п’ятьма показниками (проба Шиллера-Писарева, Кулаженка, індекси РМА і РІ). В інших двох груп після завершення лікування було відмічено достовірне поліпшення всіх показників, а найбільш виражений ефект був досягнутий у пацієнтів 3-ї групи. Цей факт може свідчити про взаємне посилення протизапального ефекту Остеогенону й мазі Мірамістину.

У цілому, проведений курс лікування не чинив істотного впливу на динаміку спеціальних проб та індексів у 40% хворих 1-ї групи, у 2-й групі таких пацієнтів було 6,7%, а в 3-й групі негативні результати взагалі були відсутні.

Слід акцентувати увагу на результатах лікування осіб 2-ї і 3-ї груп залежно від виду вживаного остеотропного препарату. Так, при прийомі остеогенону вже на момент закінчення курсу терапії рентгенологічно підтверджено зменшення явищ запальної деструкції кісткової тканини, губчаста кістка набула чіткості рисунка.

А через 12 і 18 міс спостерігалося значне зниження інтенсивності остеопорозу із зменшенням глибини кісткових карманів і появою ознак склерозування кісткової тканини по периферії міжзубних перетинок.

Висока результативність запропонованих схем лікування ГП порівняно з традиційною терапією була підтверджена даними мікробіологічного дослідження.

Проведення традиційної терапії приводило до зниження рівнів обсіменіння аеробною флорою до 102–103 КУО/мл порівняно з 105–107 КУО/мл до лікування.

В більшості випадків анаеробна флора була стійкою до лікування за загальноприйнятою схемою та за рівнем обсіменіння результати у 1-й групі достовірно не відрізнялися від таких до лікування. У 2-й групі після проведеного лікування трьох патогенних мікроорганізмів взагалі виділено не було, а концентрація інших знаходилася на рівні 101–103 КУО/мл порівняно з 105–108 КУО/мл до лікування. У 3-й групі хворих після лікування не висівалися чотири патогенні мікроорганізми, а рівень обсіменіння рештою бактерій достовірно знизився до 101–102 КУО/мл порівняно з 105–108 КУО/мл до лікування.