До лікування показники загального білірубіну, білкового обміну, функціонування печінки та нирок між окремими групами хворих достовірно не відрізнялись.
У хворих на ХСН із ГРС виявлені порушення балансу між окремими ланками системи гемостазу: підвищення активності коагулянтної і зниження антикоагулянтної та фибринолітичної ланок.
Встановлено скорочення протромбінового часу на 29,01% (р<0,02) при ішемічній хворобі і на 28,21% (р<0,01) – при ревматичних вадах серця; протромбінового індексу на 22,04% (р<0,05) і 21,74% (р<0,05) відповідно. Про зростання активності коагулянтного гемостазу свідчило підвищення, у порівнянні з даними здорових осіб, рівня фібриногену на 24,01% (р<0,05) у пацієнтів з ІХС і на 26,7% (р<0,01) – при ревматичних вадах серця.
У обстежуваних пацієнтів рівень антитромбіну ІІІ до лікування був знижений, у порівнянні з показниками здорових осіб, на 27,3% (р<0,01) при ІХС і на 26,9% (р<0,01) – при ревматичних вадах. Зниження спонтанного фібринолізу склало 32,56% (р<0,01) при ІХС і 31,52% (р<0,01) – при ревматичних вадах серця.
Дослідження результатів лікування свідчать про позитивні зміни в усіх трьох групах хворих, проте комплексне лікування у ІІ-й і особливо в ІІІ-й групах було ефективнішим, ніж у першій. Так, після загальноприйнятого лікування в стані спокою задишку відмічено у 18,2% хворих (до лікування вона спостерігалась у 48,5%), після комплексної терапії з використанням глутаргіну – у 7,5% (до лікування у 47,5%), при застосуванні глутаргіну та проведенні МТ – у 2,4% (до лікування у 47,61%). Значно частіше у пацієнтів усіх 3-х груп спостерігалась задишка при фізичному навантаженні: після мінімального навантаження (ходьба по палаті) при загальноприйнятій терапії задишка відмічена у 27,3% пацієнтів, при застосуванні глутаргіну – у 15,0%, при комбінації глутаргіну з МТ – у 11,4%. При помірному навантаженні після загальноприйнятої терапії майже у половини (45,5%) хворих було відмічено задишку, при застосуванні глутаргіну – у 17,5%; після комплексного лікування з використанням глутаргіну та проведенням МТ на фоні базисної терапії – у 14,3%.
Після проведеного лікування покращала функція печінки, доказом чого було зменшення кількості випадків гепатомегалії та жовтяниці. Після загальноприйнятої терапії кількість хворих із ознаками гепатомегалії зменшилась на 42,4% (р<0,001), жовтяниці - на 27,3% (р<0,01). У ІІ-й групі хворих кількість випадків гепатомегалії зменшилась, у порівнянні з даними до лікування, на 55,5% (р<0,001), жовтяниці – на 37,5% (р<0,01). Після комплексної терапії із застосуванням глутаргіну та проведенням магнітотерапії кількість випадків гепатомегалії зменшилась на 59,5% (р<0,001), жовтяниці – на 40,5% (р<0,001).
Проведення комплексного лікування у хворих з використанням глутаргіну (ІІ група) та глутаргіну в поєднанні з магнітотерапією (ІІІ група) сприяло достовірній динаміці показників ліпідного спектру крові, спостерігалось достовірне зниження концентрації ЗХС і ХС ЛПНЩ, у порівнянні з даними до лікування, у ІІ-й (р<0,01) і в ІІІ-й (р<0,001) групах. Вміст ХС ЛПВЩ перевищив показники до лікування на 23,58% (р<0,01) після курсу глутаргіну та на 32,86% (р<0,001) після лікування глутаргіном в комбінації з магнітотерапією. Коефіцієнт атерогенності знизився відповідно на 43,78% (р<0,001) і 56,74% (р<0,001).
Після комплексного лікування знизився рівень МДА на 23,67% (р<0,01) та ІАОА - на 18,13% (р<0,01) у хворих, які отримували глутаргін і на 31,41% (р<0,001) та 29,46% (р<0,001) – при поєднанні глутаргіну з магнітотерапією. Рівень каталази знизився відповідно на 33,33% (р<0,001) і 36,10% (р<0,001). Підвищення активності СОД становило відповідно 29,98% (р<0,01) і 36,10% (р<0,001). Із підвищенням ступеня СН вплив комплексного лікування на показники ліпідного спектру крові були менше вираженими. Як видно, при погіршанні стану хворих (при СН ІІІ ст.) зменшувалась ефективність лікування.
При вивченні показників ліпідного обміну після базисної терапії (група І) зміни відбувались у тому ж напрямку, що й при комплексному лікуванні, але були статистично недостовірними.
Після проведеної терапії в усіх трьох групах хворих спостерігалось підвищення реактивності імунної системи, у порівнянні з даними до лікуванням, яке було достовірним (р<0,01-0,001) лише після комплексної терапії. Так, при комбінації загальноприйнятого лікування з глутаргіном рівень загальних лімфоцитів підвищився, у порівнянні з показниками до лікуванням, на 24,76% (р<0,01); СD3+ - на 23,19% (р<0,01).
При застосуванні глутаргіну та проведені МТ на фоні загальноприйнятого лікування підвищення рівня загальних лімфоцитів і CD3+ було значно більше вираженим (на 34,75 і 31,41%; р<0,001 відповідно). При загальноприйнятому лікуванні також спостерігалось підвищення рівня цих показників, але зміни виявились статистично недостовірними (р>0,05).
Рівень Т-лімфоцитів/хелперів (СD4+) у процесі лікування був статистично підвищеним як при вживанні глутаргіну на фоні загальноприйнятого лікування (на 23,19%; р<0,01), так і при застосуванні глутаргіну і проведенні МТ на фоні базисної терапії, що було більш вираженим (на 43,99%; р<0,001). У хворих, які приймали базисну терапію, підвищення рівня CD4+ після лікування було статистично недостовірним (на 14,49%; р>0,05).
Показники Т-лімфоцитів/супресорів (CD8+) мали тенденцію до підвищення в усіх трьох групах хворих, але виявлені зміни були статистично недостовірними (p>0,05), що викликало збільшення співвідношення CD4+/CD8+ на 23,88% (р<0,01) при застосуванні глутаргіну та на 27,66% (р<0,001) – при комплексному лікуванні з використанням глутаргіну та проведенням МТ. При базисній терапії співвідношення CD4+/CD8+ cуттєво не змінилося (p>0,05).
У хворих ІІ-ї та ІІІ-ї груп після лікування показники CD19+ підвищились на 21,72% (р<0,01) і 30,06% (р<0,001) відповідно і наблизились до норми. У І-й групі пацієнтів рівень CD19+ залишився нижче норми на 21,57%. Після комплексної терапії спостерігалось значне зниження рівня NK-клітин (СD16+) і ЦІК - на 26,20 і 28,93% (р<0,01) у ІІ-й групі та на 36,95 і 39,68% (р<0,0001) – у ІІІ-й.
Для з’ясування динаміки імунної реактивності організму хворих на ХСН із ГРС в процесі комплексного лікування з використанням глутаргіну та проведенням МТ в залежності від ступеня СН було проведено аналіз показників клітинної та гуморальної ланок імунітету у пацієнтів з різними ступенями серцевої недостатності після проведеної терапії. Встановлено, що у хворих із СН ІІА ст. після лікування рівень CD3+ підвищився на 29,59% (р<0,001), CD4+ - на 29,13% (р<0,01), CD19+ - на 21,24% (р<0,05); показник ЦІК знизився на 23,79% (р<0,05). У хворих із СН ІІБ ст. показники змінилися відповідно на 30,36% (р<0,001); 28,22% (р<0,02); 18,55% (р<0,05) і 28,73% (р<0,01). Динаміка показників імунної системи у пацієнтів із СН ІІІ ст. після комплексного лікування була виражена в значно меншій мірі. Лише рівень ЦІК після лікування виявився достовірно зниженим (на 25,16%; р<0,01), зміни інших показників суттєво не змінились (р>0,05) – на 12,41; 14,7 і 10,14% відповідно.
Рівень IgA після комплексного лікування знизився на 25,17% (р<0,01) у ІІ-й групі хворих і на 29,72% (р<0,001) – у ІІІ-й. Динаміка показників IgG при цьому була аналогічна змінам рівня IgA: зниження на 26,46% (р<0,01) у ІІ групі та на 32,53% (р<0,0001) – у ІІІ-й. Після базисної терапії рівень IgA та IgG достовірно не змінився (р>0,05) і перевищував норму. Показники IgM у всіх трьох групах хворих після лікування залишилися без суттєвих змін (р>0,05).
Після лікування хворих на ХСН із гепаторенальним синдромом спостерігалось усунення дисбалансу між окремими ланками системи зсідання крові, відбувалося зниження рівня прокоагулянтної і підвищення антикоагулянтної та фібринолітичної активності плазми крові у пацієнтів усіх трьох груп.
Найбільш вираженими були зміни при застосуванні глутаргіну та проведенні МТ, найменшими – при загальноприйнятій терапії. Так, рівень тромбоцитів достовірно знизився (р<0,05) лише при застосовунні глутаргіну та проведенні МТ на фоні загальноприйнятого лікування. Індекс агрегації тромбоцитів після загальноприйнятої терапії знизився на 11,65% (р>0,05), при застосуванні глутаргіну – на 28,27% (р<0,05), при використанні глутаргіну в поєднанні із магнітотерапією на фоні традиційного лікування – на 30,72% (р<0,01). Індекс швидкості агрегації – на 11,54 (р>0,05); 15,38% (р<0,01) і 23,08% (р<0,001) відповідно.
Доказом зменшення активності коагуляційного гемостазу під впливом лікування було зниження рівня фібриногену на 10,22% (р>0,05) при базисній терапії, на 20,99% (р<0,05) при застосуванні глутаргіну і на 24,59% (р<0,01) при використанні глутаргіну та проведенні МТ. Виявлено зниження прокоагулянтної активності плазми крові при базисній терапії на 8,93% (р>0,05); при застосуванні глутаргіну – на 28,59% (р<0,05), при комплексному використанні глутаргіну та МТ – на 29,8% (р<0,01).
Після лікування відмічено значні зміни в антикоагулянтній активності крові. Рівень антитромбіну ІІІ підвищився при базисній терапії на 12,71% (р>0,05), при застосуванні глутаргіну - на 20,6% (р<0,01), при поєднанні глутаргіну з магнітотерапією – на 26,3% (р<0,001). В результаті проведеної терапії досягнуто значного підвищення фібринолітичної активності крові. Рівень спонтанного фібринолізу підвищився на 13,88% (р>0,05) у першій групі хворих; на 25,52% (р<0,01) – у другій і на 32,17% (р<0,001) – у третій.
Таким чином, в результаті проведених досліджень встановлено, що у хворих на ХСН спостерігаються симптоми дисфункції гепатобіліарної системи та нирок. Із симптомів ураження гепатобіліарної системи виявлено скарги на важкість в правому підребер’ї, ознаки астенії, жовтяницю, збільшення розмірів печінки. При лабораторному дослідженні виявлено підвищення рівня загального білірубіну, трансаміназ, креатиніну, сечовини, лактатдегідрогенази, г-глютамілтранспептидази, лужної фосфатази. Рівень цих показників підвищувався при наростанні СН. Установлено підвищення показників ЗХС, ХС ЛПНЩ, КА та зменшення вмісту ХС ЛПВЩ. Відмічено зростання активності ПОЛ на фоні зниження антиоксидантного захисту.