Особливості перебігу гіпертонічної хвороби в залежності від типів ремоделювання серця та судин (стр. 3 из 6)

У хворих на ГХ ІІ стадії, зокрема в поєднанні із ЗППБС, ІХС виявляли різні рівні вираженості ремоделювання серця, зокрема за рівнем потовщення товщини міжшлуночкової перегородки (МШП), задньої стінки ЛШ (ТЗС ЛШ), маси міокарда (ММ ЛШ) та індексу маси міокарда ЛШ (ІММ ЛШ), що призводило до збільшення кінцево-діастолічного розміру (КДР ЛШ) та об’єму ЛШ (КДО ЛШ), кінцево-систолічного розміру (КСР ЛШ) та об’єму ЛШ (КСО ЛШ). Отримані результати обстеження хворих на ГХ ІІ стадії можна представити відповідними статистичними даними, а саме: МШП - 1,28±0,11 см; 0,30; (1,03-1,53); 1, 20; (1,10-1,35) Рkw=0,045, Рmw=0,006; у хворих на ГХ та ІХС із ЗППБС такими даними: КДР ЛШ - 5,91±0,08 см; 0,70; (5,75-6,08); 5,90; (5,60-6,40) Рmw=0,017; КСР ЛШ - 4,33±0,08 см; 0,66; (4,17-4,49); 4, 20; (3,90-4,63) Рmw=0,025; КДО ЛШ - 176,60±5,42 мл; 45,64; (165,80-187,40); 173,21; (153,66-208,52) Рmw=0,019; КСО ЛШ - 87,21±3,90 мл; 32,83; (79,44-94,98); 78,58; (65,91-97,34) Рmw=0,024; ММ ЛШ - 291,83±8,12 г; 68,46; (275,63-308,03); 292,00; (240,00-333,00) Рmw=0,050.

Згідно з ехокардіоскопічним дослідженням у групи хворих на ГХ ексцентричну гіпертрофію ЛШ діагностували у 73%, концентричну гіпертрофію – у 27%. Інші геометричні типи ЛШ, зокрема нормальна геометрія та концентричне ремоделювання в цій групі хворих не виявлені. У групи хворих на ГХ у поєднанні із ЗППБС виявлено нормальну геометрію ЛШ у 4% хворих, ексцентричну гіпертрофію ЛШ – у 68%, концентричну гіпертрофію – у 29%.

Параметричний і непараметричний кореляційні аналізи показників імунологічної реактивності (відносний та абсолютний рівні лімфоцитів, CD3+-, CD4+-клітин, відносний рівень CD8+-, CD16+-, CD22+-клітин, фагоцитарний індекс та число нейтрофілів після 30 хв. інкубації, рівень циркулюючих імунних комплексів, імуноглобуліну А) та ехокардіоскопічних ознак ремоделювання серця (розмір аорти на рівні клапанів, діаметр аорти, товщина МШП, ТЗС ЛШ, відносна товщина стінки ЛШ (ВТС ЛШ), КДР та КДО ЛШ, КДР правого шлуночка (ПШ), КДР лівого передсердя (ЛП), фракція викиду (ФВ), ІММ ЛШ) дозволили виявити між ними певні зв’язки. У групи хворих на ГХ ІІ стадії кореляція за Пірсоном коливалася в межах від 0,954 до 0,999, Р - від 0,001 по 0,046. У групи хворих на ГХ у поєднанні із ЗППБС кореляція за Пірсоном коливалася в межах від 0,525 по 0,643, Р - від 0,002 по 0,015; кореляція за Спірменом коливалася в межах від 0,501 по 0,767, Р - від 0,005 по 0,041.

Отже, за даними виконаного дослідження з’ясовано, що у хворих на ГХ у поєднанні із ЗППБС імунологічні зрушення, вираженість запального процесу є важливою ланкою індивідуальних механізмів патогенезу, предиктором прогресування ГХ (В.О. Бобров, 2004), приєднання атеросклерозу, ІХС (О.В. Коркушко, 2003), ремоделювання серця (Г.В. Дзяк, 2006; В.Е. Strauer, 2003).

У хворих з ізольованою ГХ та в поєднанні з ІХС виявили різні ступені ремоделювання серця, сонних і периферичних артерій, дисбаланс між прозапальними (ІЛ-1β, - 6, - 8, СРБ, ФНПα) та протизапальними (ІЛ-10) цитокінами.

У хворих на ГХ із максимальним рівнем поширеності та вираженості уражень артерій нижніх кінцівок були збільшені діаметр аорти, ТЗС ЛШ (1, 19±0,05 см; 0,16; (1,08-1,30); 1, 20; (1,09-1,26) Рmw=0,019), КСР ЛШ, КСО ЛШ (96,18±9,09 мл; 28,74; (75,62-116,74); 92,45; (77,49-104,97) Рkw=0,001, Рmw=0,032, Рmw=0,001) та зменшена ФВ (45,1±3,18%; 10,05; (37,91-52,29); 45,50; (35,50-53,25) Рkw=0,001, Рmw=0,032, Рmw=0,001).

За даними холтерівського моніторування у підгрупи хворих із помірним рівнем поширеності та вираженості уражень артерій нижніх кінцівок хронотропний резерв удень був зменшеним (54,56±3,38; 10,15; (46,75-62,36); 51,00; (49,50-64,00) у порівнянні з підгрупою хворих із мінімальним рівнем ураження судин (72,14±8,92; 23,68; (50,24-94,04); 68,00; (55,00-73,00) Рmw=0,020).

У хворих на ГХ СРБ був найбільшим у групах із мінімальним (0,08±0,02 мг/л; 0,05; (0,04-0,08); 0,06; (0,04-0,11) і помірним (0,07±0,006 мг/л; 0,02; (0,06-0,08); 0,07; (0,05-0,09) рівнями поширеності та вираженості уражень артерій нижніх кінцівок у порівнянні з максимальними процесами (0,05±0,01 мг/л; 0,05; (0,02-0,08); 0,03; (0,02-0,08) Рkw=0,039, Рmw=0,034, Рmw=0,034). Такі зміни рівня СРБ у хворих на ГХ із мінімальним і помірним рівнями поширеності та вираженості уражень артерій нижніх кінцівок у порівнянні з хворими з максимальним рівнем можна пояснити більшим значенням СРБ на початковому етапі ураження.

Виявляли паралельність між ремоделюванням артерій нижніх кінцівок та змінами КСР ЛШ і КСО ЛШ, КДР ЛП, а також аорти з відповідним зниженням функціональних можливостей міокарда, інотропного і хронотропного резервів: чим більше було ремоделювання артерій нижніх кінцівок, тим більшими були зміни цих показників.

Найнижчий рівень ІЛ-10 був у хворих на ГХ зі збільшенням ТІМ (141,47±141,47 пг/мл; 547,90; (161,95-444,88); 0,00; (0,00-0,00) Рmw=0,027). Рівень ІЛ-10 у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС (332,75±214,98 пг/мл; 961,44; (117,22-782,72); 0,00; (0,00-0,00) наближався до рівня ІЛ-10 у попередній групі, що свідчить про близькість цих груп. Якщо для хворих на ГХ зі збільшенням ТІМ рівень потовщення був від 1 мм до 1,29 мм, то у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС – від 1,3 мм і більше, тобто межа між ними незначна. Група хворих на ГХ зі збільшенням ТІМ найбільш наближена до групи хворих на ГХ у поєднанні з ІХС. Подальше потовщення ТІМ призводить до утворення атеросклеротичної бляшки. ІЛ-10 уповільнює перехід до збільшення ТІМ. Найвищий рівень ІЛ-8 був у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС (37,83±15,86 пг/мл; 70,94; (4,63-71,03); 12,00; (7,50-30,25) Рmw=0,033), а у хворих на ГХ – дещо нижчий (22,30±7,12 пг/мл; 27,56; (7,04-37,56); 9,00; (6,00-27,00). У хворих на ГХ у поєднанні з ІХС запалення сприяє переходу атеросклеротичної бляшки зі стабільного стану в нестабільний. Рівень ІЛ-6 був найнижчим у хворих на ГХ зі збільшенням або зменшенням діаметра артерій (6,64±3,89 пкг/мл; 18,26; (1,46-14,73); 0,00; (0,00-1,00) Рmw=0,035) у порівнянні з хворими на ГХ зі збільшенням ТІМ (12,13±3,45 пкг/мл; 13,36; (4,74-19,53); 10,00; (0,00-24,00) та хворими на ГХ у поєднанні з ІХС (8,70±2,68 пкг/мл; 12,00; (3,08-14,32); 0,02; (0,00-17,50). Найвищий рівень СРБ був у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС (0,09±0,01 мг/л; 0,07; (0,05-0,12); 0,09; (0,02-0,13) Рmw=0,035), дещо нижчий - у хворих на ГХ (0,07±0,01 мг/л; 0,05; (0,04-0,10); 0,06; (0,03-0,09). Рівень ФНПα був найвищим у хворих на ГХ зі збільшенням або зменшенням діаметра артерій (186,96±115,09; 539,80; (52,37-426,30); 0,00; (0,00-12,25) у порівнянні з хворими на ГХ зі збільшенням ТІМ та хворими на ГХ у поєднанні з ІХС (24,65±22,94; 102,61; (23,37-72,67); 0,00; (0,00-0,01) Рmw=0,017).

Хворі на ГХ ІІ стадії мали різні типи поєднання ремоделювання сонних, плечових, стегнових, гомілкових артерій за рівнем поширеності та вираженості уражень артерій (рис.1).

Рис.1. Типи співвідношення ремоделювання сонних, плечових і стегнових, гомілкових артерій у хворих на гіпертонічну хворобу.

У хворих на ГХ залежно від рівня вираженості та поширеності уражень сонних, плечових, стегнових, гомілкових артерій визначили певні відхилення морфофункціональних показників серця. Розмір аорти на рівні клапанів (1,84±0,07 см; 0,29; (1,69-2,00); 1,80; (1,80-2,00) Рmw=0,027, Рkw=0,006) та ФВ (56,68±2,14%; 9,32; (52, 19-61,17); 59,00; (53,00-63,00) Рmw=0,025) були найбільшими у хворих на ГХ зі збільшенням або зменшенням діаметра артерій у порівнянні з хворими на ГХ у поєднанні з ІХС, хворими на ГХ зі збільшенням ТІМ. КДР і КДО ЛШ, ММ ЛШ були найбільшими у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС у порівнянні з хворими на ГХ зі збільшенням ТІМ, хворими на ГХ зі збільшенням або зменшенням діаметра артерій. КСР та КСО ЛШ були найменшими у хворих на ГХ зі збільшенням або зменшенням діаметра артерій у порівнянні з хворими на ГХ зі збільшенням ТІМ, хворими на ГХ у поєднанні з ІХС. Значення ВТС ЛШ було найменшим у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС у порівнянні з хворими на ГХ зі збільшенням або зменшенням діаметра артерій. Згідно з ехокардіоскопічним дослідженням у групи хворих на ГХ виявлено нормальну геометрію ЛШ у 3% хворих, ексцентричну гіпертрофію ЛШ – у 76%, концентричну гіпертрофію – у 22%.

За даними холтерівського моніторування хронотропний резерв уночі був найбільшим у хворих на ГХ зі збільшенням ТІМ (47,25±8,30; 23,47; (27,63-66,87); 39,50; (28,00-70,25) у порівнянні з хворими на ГХ у поєднанні з ІХС (36,73±3,61; 12,00; (28,67-44,79); 40,00; (24,00-50,00) Рmw=0,033). Систолічний тиск уночі був найвищим у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС (126,00±3,03 мм рт. ст.; 10,06; (119,24-132,76); 125,00; (117,00-130,00) у порівнянні з хворими на ГХ зі збільшенням або зменшенням діаметра артерій (120,00±3,71 мм рт. ст.; 12,84; (111,84-128,16); 117,50; (112,75-122,25) та хворими на ГХ зі збільшенням ТІМ (110,38±5,43 мм рт. ст.; 15,35; Рkw=0,027; PANOVA=0,042).

Зіставлення індивідуальної цитокінової активності з вираженістю ремоделювання судин дозволило діагностувати на початковій стадії підвищення рівня як прозапальних (ІЛ-1β - понад 50 пкг/мл та/або ІЛ-6 - понад 5 пкг/мл та/або ІЛ-8 - понад 30 пг/мл та/або СРБ - понад 8,2 мг/л та/або ФНПα - понад 50 пкг/мл), так і протизапальних (ІЛ-10 - понад 70 пг/мл) цитокінів із мінімальною кількістю уражених артерій (1-2 артерії), з подальшим переважним підвищенням рівня прозапальних цитокінів та зниженням рівня протизапального ІЛ-10 (ІЛ-10 - нижче 3 пг/мл) в поєднанні з ремоделюванням 3-4 артерій з потовщенням ТІМ від 1 до 1,29 мм; у разі зниження рівня як прозапальних, так і протизапальних цитокінів у поєднанні з потовщенням ТІМ у максимальній кількості артерій (понад 4 артерії) діагностували ремоделювання серцево-судинної системи внаслідок синдрому споживання проремоделяційних та протиремоделяційних факторів, прозапальних і протизапальних цитокінів (рис.2).

Споживання чинників протизапального захисту (протизапальних цитокінів, антиоксидантів)

Численні вогнища активації протизапальних цитокінів у відповідь на прозапальні процеси внаслідок ураження інтими судин механічними, прооксидантними факторами

Вторинна дезактивація протизапальних цитокінів

Дифузна активація прооксидантних, прозапальних факторів, зокрема таких цитокінів як ІЛ-1β та/або ІЛ-6, та/або ІЛ-8, та/або СРБ, та/або ФНП α, дифузне ушкодження мембран клітин органів-мішеней