Рис.2. Синдром запалення споживання у хворих на гіпертонічну хворобу
У дисертації встановлені особливості ремоделювання загальних сонних, периферичних артерій і серця, стан цитокінового обміну у хворих на гіпертонічну хворобу, зокрема в поєднанні з хронічною запальною патологією панкреатобіліарної системи, як передумови корекції лікування, призначення протизапальних, антицитокінових препаратів, модуляторів ремоделювання серцево-судинної системи.
У хворих на гіпертонічну хворобу виявлено 4 типи ремоделювання загальних сонних та периферичних артерій: збільшення товщини комплексу інтима-медіа від 1 до 1,29 мм (3%), дилатація внутрішнього діаметра артерій (8%), зменшення діаметра артерій (16%), змішаний тип (73%).
У хворих на гіпертонічну хворобу наявні такі типи геометрії лівого шлуночка: нормальна геометрія (3%), ексцентрична (76%) та концентрична гіпертрофія (22%).
Установлено поєднання впливу надмірної активності прозапальних (інтерлейкін-1β - понад 50 пкг/мл, та/або інтерлейкін-6 - понад 5 пкг/мл, та/або інтерлейкін-8 - понад 30 пг/мл, та/або С-реактивний білок - понад 8,2 мг/л, та/або фактор некрозу пухлин α – понад 50 пкг/мл) і зниження активності протизапальних цитокінів (інтерлейкін-10 - нижче 3 пг/мл) на процеси ремоделювання міокарда у хворих на гіпертонічну хворобу.
Діагностика прогресуючого ускладненого перебігу гіпертонічної хвороби ІІ стадії із застійною серцевою недостатністю ґрунтується на наявності ремоделювання сонних та периферичних артерій, серця з проявами міокардіальної, а в деяких хворих - відносної вінцевої недостатності в поєднанні з дисбалансом прозапальних і протизапальних цитокінів. Системний характер уражень серцево-судинної системи провокується синдромом споживання проремоделяційних і протиремоделяційних факторів, прозапальних та протизапальних цитокінів. На початковій стадії цього синдрому визначаємо підвищення рівня як прозапальних, так і протизапальних цитокінів із мінімальною кількістю уражених артерій із подальшим переважним підвищенням рівня прозапальних та зниженням рівня протизапальних цитокінів і ремоделюванням 3-4 артерій і більше з потовщенням комплексу інтима-медіа від 1 до 1,29 мм, прогресування потовщення останнього в максимальній кількості артерій на фоні зниження рівня як прозапальних, так і протизапальних цитокінів.
Для хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні із запальною патологією панкреатобіліарної системи характерними є підвищення рівня CD3+ - (33,12±2,04% і 28,29±1,44%, Р=0,025), CD16+ - (27,46±2,03% і 20,67±1,47%, Р=0,025), CD22+-клітин (медіана – 20,00%; нижні та верхні квартилі: (16,00% -32,00%) і 15,50%; (12,00% -22,25%); Р за Mann-Whitney=0,016), фагоцитарної реактивності нейтрофілів, про що свідчить підвищений рівень фагоцитарного індексу (67,74±4,32% і 46,96±3,35%, Р=0,007) та фагоцитарного числа (4,50±0,58 і 2,32±0,18, Р=0,020) нейтрофілів після 30 хв. інкубації.
Математичне моделювання алгоритмів діагностики синдрому запалення споживання в ускладненому перебігу гіпертонічної хвороби дозволяє представити патогномонічні показники у вигляді функцій, аргументів, систем рівнянь.
Для підвищення точності та своєчасної діагностики прогресуючого ускладненого перебігу гіпертонічної хвороби ІІ стадії із застійною серцевою недостатністю доцільно проводити комплексне обстеження, яке охоплює ехокардіоскопію, дуплексне ультразвукове дослідження сонних і периферичних артерій, холтерівське електрокардіографічне та добове моніторування артеріального тиску, а також оцінювати рівень прозапальних і протизапальних цитокінів.
З метою оцінки прогнозу перебігу як передумови диференційованого лікування хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії із застійною серцевою недостатністю рекомендується визначати типи ремоделювання серцево-судинної системи та їх співвідношення з дисбалансом цитокінів, наявністю синдрому запалення споживання протизапальних факторів.
Синдром запалення споживання протизапальних факторів характеризується стадійністю перебігу. Так, на початковій стадії цього синдрому визначається підвищення рівня як прозапальних, так і протизапальних цитокінів із мінімальною кількістю уражених артерій з подальшим переважним підвищенням рівня прозапальних та зниженням рівня протизапальних цитокінів і ремоделюванням 3-4 артерій і більше з потовщенням комплексу інтима-медіа від 1 до 1,29 мм, прогресування у вигляді збільшення кількості артерій з вищезгаданим потовщенням комплексу інтима-медіа на фоні зниження як прозапальних, так і протизапальних цитокінів.
Хворим на гіпертонічну хворобу, особливо в поєднанні з супутньою запальною патологією панкреатобіліарної системи рекомендується призначати протизапальні, антицитокінові препарати, модулятори ремоделювання серцево-судинної системи на фоні вживання антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту, сартанів, діуретиків.
1. Соломатіна Л.В. Особливості фагоцитарної реактивності нейтрофілів у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з запальною патологією внутрішніх органів // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. – Полтава, 2005. – Т.5, Вип.4 (12). – С.42-44.
2. Соломатіна Л.В. Імунологічний статус та ремоделювання серця у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з запальною патологією внутрішніх органів // Вісник проблем біології і медицини. – Полтава, 2005. – Вип.4. – С.98-104.
3. Соломатіна Л.В. Клітинна імунологічна реактивність у хворих на гіпертонічну хворобу у поєднанні з запальною патологією внутрішніх органів // Одеський медичний журнал. – 2006. - № 1 (93). – С.57-59.
4. Соломатіна Л.В. Особливості клітинної та гуморальної імунологічної реактивності у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні із запальною патологією внутрішніх органів // Медичні перспективи. – 2006. – Т. ХІ, № 1. – С.28-32.
5. Соломатіна Л.В. Гуморальна імунологічна реактивність у хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з запальною патологією внутрішніх органів // Запорожский медицинский журнал. – 2006. - № 3. – С.71-73.
6. Соломатіна Л.В. Особливості ремоделювання серця і судин у пацієнтів з гіпертонічною хворобою // Кровообіг та гемостаз. – 2006. - № 4. – С.35-38.
7. Кулішов С.К., Воробйов Є.О., Соломатіна Л.В. Значення прозапальних факторів для ускладненого перебігу гіпертонічної хвороби // Український медичний часопис. – 2007. - № 4/60. – С.53-55. Автором самостійно проведено збір матеріалу та його аналіз. Текст повністю підготовлений до друку особисто.
8. Кулішов С.К., Воробйов Є.О., Соломатіна Л.В., Запорожська Н.М. Прозапальні фактори у хворих на гіпертонічну хворобу як об’єкт медикаментозного втручання // Український медичний часопис. – 2008. - № 2/64. – С.51-53. Автором самостійно проведено збір матеріалу та його аналіз. Текст повністю підготовлений до друку особисто.
9. Соломатіна-Дакало Л.В. Cпіввідношення ремоделювання артерій нижніх кінцівок та серця, особливості цитокінового статусу у хворих на гіпертонічну хворобу // Вісник проблем біології і медицини. – Полтава, 2008. – Вип.2. – С.115-120.
10. Соломатіна-Дакало Л.В. Cпіввідношення ремоделювання сонних, плечових артерій та серця, особливості цитокінового статусу у хворих на гіпертонічну хворобу // Проблеми екології та медицини. – Полтава, 2008. – Т.12, № 1-2. – С.25-29.
11. Пат. № 13884 UA, МПК А61В5/00 Спосіб діагностики потенціювання ремоделяційних та запальних ефектів гіпертонічної хвороби / Л.В. Соломатіна-Дакало (UA). - № 200808551; Заяв.27.06.08; Опубл.15.09.08, Бюл. № 8.
12. Кулішов С.К., Воробйов Є.О., Третяк Н.Г., Шевченко Т.І., Ровинська А.І., Соломатіна Л.В. Діагностика адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ішемічну хворобу серця // Метаболічний синдром – вектор сумісних зусиль у профілактиці та лікуванні серцево-судинних захворювань: тези конференції. – Одеса, 2004. – С.49-50. Автором самостійно проведено збір матеріалу, виконано клінічне обстеження хворих, аналіз результатів, підготовка матеріалу до друку.
13. Кулішов С.К., Воробйов Є.О., Третяк Н.Г., Шевченко Т.І., Ровинська А.І., Соломатіна Л.В. Системна гемодинамічна реакція на периферичну ішемію-реперфузію як передумова індивідуалізації лікування хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з артеріальною гіпертензією // Метаболічний синдром – вектор сумісних зусиль у профілактиці та лікуванні серцево-судинних захворювань: тези конференції. – Одеса, 2004. – С.51-52. Автором самостійно проведено збір матеріалу, виконано клінічне обстеження хворих, аналіз результатів, підготовка матеріалу до друку.
14. Воробйов Є.О., Кулішов С.К., Соломатіна Л.В., Третяк Н.Г., Шевченко Т.І., Петренко В.О., Савченко О.Г., Черевко О.А. Стрес-гемодинамічні та імунологічні аспекти діагностики і лікування хворих на артеріальну гіпертензію у поєднанні з запальною патологією внутрішніх органів // Наука і освіта 2005: матеріали VІІІ міжнародної науково-практичної конференції. – Дніпропетровськ, 2005. – С.4-8. Автором самостійно проведено збір матеріалу. Самостійно проведено відбір хворих та клінічне спостереження за ними, виконані фенотипування лімфоцитів та імунологічні методики. Особисто проведено статистичну обробку і аналіз результатів. Текст повністю підготовлений до друку особисто.