Особливості психічних порушень у дітей з хронічною тонзилогенною інтоксикацією (стр. 5 из 6)
При оцінці особливостей змін БЕАГМ у фоновому дослідженні ЕЕГ виявлені несуттєві розбіжності у дітей та підлітків з основної та контрольної груп, що вказує на ознаки патологічних змін в обох групах хворих із синдромом ХТІ, а також на відносну однорідність вибірки. Однак частота дельта-активності при фоновому обстеженні у дітей з основної групи статистично вірогідно нижча (2,6 ± 0,02 кол/с) у порівнянні з групою контролю (2,7 ± 0,04 кол/с), що пов'язано з більш вираженими проявами поточних патологічних процесів у мозку, переважно у стовбурових структурах мозку. Амплітуда патологічної епілептиформної тета-активності (202±15 мкВ), а також амплітуди комплексів “гостра хвиля - повільна хвиля” (175±6 мкВ), “спайк-хвиля” та “полиспайки-хвиля” (174±5 мкВ) статистично вірогідно більша у порівнянні з групою контролю при проведенні проби з гіпервентиляцією, можливо, через “нашаровування” додаткового симптомокомплексу синдрому ХТІ з ознаками вираженого зниження порога судомної готовності мозку.
Одним із завдань нашого дослідження було вивчення особливостей імунітету у дітей та підлітків з непсихотичними психічними розладами: церебрастенічний розлад (17 пацієнтів), змішаним тривожним та депресивним розладом (10 пацієнтів), несоціалізованими порушення поведінки (17 пацієнтів). Всі ці хворі мали лор-патологію у вигляді хронічної тонзилогенної інтоксикації. Імунологічні дослідження проводилися також у групі порівняння (15 пацієнтів з лор-патологією без психічних розладів) і групі контролю (15 пацієнтів з психічними розладами без лор-патології).
Проаналізувавши показники вмісту в крові лімфоцитів та їх основних субпопуляцій, можна зробити висновок, що наявність лор-патології збільшує ступінь порушень імунної системи, характерних для НПР. Найбільш уразливі, а також найбільш істотні зміни виявлені у вмісті Т-хелперів, природних кіллерів, менш істотні на рівні Т-супресорів. Виявлені зміни носять різнонаправленний характер. Так, кількість супресорів у крові збільшується, а Т-хелперів та кіллерів – зменшується. Несприятливий вплив ХТІ особливо чітко проявляється на вмісті CD16+-лімфоцитів, концентрація яких знизилася в групах з комбінованою патологією майже в 1,5-2 рази.
Проведене дослідження виявило розбіжності в імунологічних змінах при різних видах непсихотичних психічних розладів. Так, для змішаного тривожно-депресивного стану із супутньою ХТІ характерне найбільше зниження рівня кіллерів та В-лімфоцитів, а при несоціалізованому розладі поведінки не відбувається збільшення вмісту у крові Т-супресорів. При дослідженні цитотоксичної здатності мононуклеарів крові, а саме лімфоцитів та моноцитів, була виявлена посилена активність цих клітин у групах з комбінованою патологією відносно до груп контролю й порівняння.
Встановлено, що у хворих із комбінованою патологією у порівнянні з групами контролю значно зростає проліферативна здатність лімфоцитів під впливом нейроаутоантигену - основного білка мієліну (збільшення до 9,0-11,0% при 6,0-7,0% у контрольних групах). Найбільша кількість аутоантитіл виявлялась проти нейроспецифічної енолази (HCE) та білка S-100 (маркера), що вказує на переважне ушкодження нейроанальних структур у дітей та підлітків із НПР і ХТІ.
Основною метою нашого дослідження було підвищення ефективності надання терапевтичної допомоги дітям та підліткам шляхом додаткового застосування антибактеріальних та імуномодулюючих препаратів, спрямованих на усунення або послаблення інфекційно-токсичного впливу ХТІ на структури головного мозку. Всі діти й підлітки з основної групи були розподілені на дві терапевтичні групи: у I групі (63 пацієнтів) застосовувався описаний вище терапевтичний комплекс, у II групі (50 пацієнтів) здійснювалася терапія за загальноприйнятою у психіатрії схемою: симптоматичні засоби та відновний комплекс (судинні, ноотропи, вітамінотерапія).
Препарати антимікробної дії призначали з урахуванням чутливості до них патологічної мікрофлори у бактеріальному посіві з носоглотки. Провідним препаратом виявились АБ цефалоспоринового ряду. Антибактеріальна терапія призначалася у вікових дозах курсом 7 днів. Ефективність лікування контролювали повторним бактеріальним посівом.
В якості нейрометаболітів застосовували ноотропи та вітаміни групи В у вікових дозах за стандартною схемою: курсом 1 місяць, 3-4 рази на рік. У терапевтичний комплекс, що досліджувався, входило диференційоване призначення симптоматичних фармпрепаратів - седативних, антиконвульсантів, антидепресантів, нейрометаболітів. При наявності епілептиформної симптоматики, що супроводжувалась значною патологічною активністю на ЕЕГ, додатково призначався карбомазепін (фінлепсин ретард) або вальпроат (конвульсофін) у мінімальних вікових дозах. Як антидепресант застосовували сертралін (золофт) у дозах 25-50 мг/добу.
Одночасно з вищеназваними препаратами призначався імуномодулятор бактеріального походження “Імудон” для відновлення функції мікробіологічного й імунологічного ланцюгів системи антиінфекційної резистентності. “Імудон” призначався: по 1-2 таблетці 4 рази на день, курсом - 10 днів. Таблетки для розсмоктування приймали з інтервалом у 3-4 години.
Клінічна ефективність лікувального комплексу, що досліджувався, оцінювалася шляхом кількісного порівняння психопатологічних синдромів, що залишилися після редукції до кінця 1-го року дослідження в групах I і II (Рис. 1). Оцінювалися кількісні показники мікроекології носоглотки відразу після призначення АБ-терапії та в кінці року лікування, динаміка змін показників БЕАГМ до кінця 1-го року дослідження.
Наприкінці 1-го року відновної терапії у дітей та підлітків терапевтичної групи (I) статистично вірогідно (p<0,001; p<0,01) редукувалися основні психопатологічні синдроми: несоціалізований розлад поведінки (87,0%), органічний емоційно лабільний (астенічний) розлад (79,0%), гіперкінетичний синдром (76,0%), змішаний тривожний та депресивний розлад (70,0%). Паралельно з редукцією основної симптоматики також успішно піддалися терапії й коморбідні синдроми: синдром транзиторних тиків та гіперкінезів (100,0%), психосенсорний розлад (100,0%), заїкування (50,0%).
Рис. 1. Порівняльна характеристика терапевтичних груп.
Для оцінки ефективності розробленої нами системи надання терапевтичної допомоги дітям та підліткам із НПР, обтяженими ХТІ застосовувались ЕЕГ-дослідження в динаміці через 1 рік після терапії. Нейрокартування було проведене 33 хворим з I терапевтичної групи, 30 хворим з II терапевтичної групи.
При застосуванні розробленого терапевтичного комплексу в кінці 1-го року терапії статистично ймовірними виявилися зміни порогу судомної готовності мозку (підвищення) і редукція непрямих ознак динамічних судинних порушень (за показниками мономодальності спектру потужності домінантного альфа-ритму) у пацієнтів з основної групи у порівнянні із групою контролю (p < 0,05) (Рис. 2, 3).
 |  |
| Рис. 2. Зміна порогу судомної готовності мозку | Рис. 3. Редукція непрямих ознак динамічних судинних порушень |
При порівнянні змін амплітуди основних патологічних складових БЕАГМ, статистично ймовірним (p < 0,05) виявилося зменшення амплітуди: дельта-активності, тета-активності, “гостра хвиля - повільна хвиля”, “спайк-хвиля” і “поліспайки хвиля” (при проведенні проби з гіпервентиляцією). Підвищена частота коливань мономодального спектру потужності α-ритму у пацієнтів I групи в порівнянні з II групою в кінці 1 року застосованої терапії (p < 0,05).
Підсумовуючи вищевикладене, можна сказати, що розроблений фармакологічний комплекс, котрий включає АБ-препарат, імуномодулюючий препарат у терапевтичних дозах, поєднаний з базисною терапією (нейрометаболіти, антидепресанти, седативні засоби, антиконвульсанти), дозволяє вірогідно більш ефективно редукувати НПР у дітей та підлітків із ХТІ. Статистично вірогідно ефективною була терапія як основних синдромів (несоціалізованого розладу поведінки, церебрастенічного синдрому та гіперкінетичного синдрому), так і коморбідного (синдрому транзиторних тиків та гіперкінезів).
Висновки
1. У дисертації наведені теоретичне обґрунтування й нове рішення наукового завдання - удосконалити діагностику й підвищити ефективність лікування НПР у дітей та підлітків при інфекційно-токсичному впливі у вигляді хронічної тонзилогенної інтоксикації.
2. У структурі НПР у дітей та підлітків із ХТІ виявлені: органічний емоційно лабільний (астенічний) розлад (31,8%), несоціалізований розлад поведінки (28,3%), змішане тривожний і депресивний розлад (21,2%), гіперкінетичний розлад (18,6%). В якості коморбідних розладів виявлені: транзиторний тиковий та гіперкінетичний розлад (14,1%), психосенсорний розлад (7%), порушення мови у вигляді заїкування (6,2%).
3. За результатами проведеного мікробіологічного дослідження у дітей та підлітків основної групи частота висівання патологічної мікрофлори статистично вірогідно більша в порівнянні з групою контролю. У 80,0% випадків виявлялися мікробні асоціації. Змішана патологічна мікрофлора зустрічалася при тяжкій ХТІ, що корелювало з тяжкістю та поліморфізмом психопатологічної симптоматики. Статистично достовірно важчий ступінь обсіменіння патологічними мікроорганізмами відзначався при органічному емоційно лабільному (астенічному) розладі, легший - при гіперкінетичному розладі.
4. За даними комплексних нейрофізіологічних досліджень при НПР у дітей та підлітків із ХТІ статистичною вірогідністю доведене посилення явищ ірритації переважно в лобних, лобно-скроневих ділянках мозку із залученням діенцефально-стовбурної та лімбічної систем мозку у порівнянні з пацієнтами групи контролю.