Изучение вспышек оспы натуральной, возникших вЕвропе и Северной Америке в последнее десятилетие, показало, что в значительном большинстве случаев они являлись следствием ошибочного диагноза в первых случаях заболеваний и низкого коллективного иммунитета населения.
Оспа натуральная относится к инфекциям, которые уже давно могли быть ликвидированы. Реальность этого доказана практикой многих стран, где проводится систематическая массовая иммунизация населения. Очевидно, что ликвидация оспы натуральной на земном шаре в значительной степени зависит от ликвидации в основных эпидемических очагах сплошной вакцинацией населения. Проводимая в Англии система борьбы с оспой натуральной, сводящаяся к констатации заболевания, экстренному извещению, изоляции и пр., без обязательного оспопрививания, не может считаться достаточно эффективной. В то же время в основных эпидемических очагах темпы оспопрививания еще значительно отстают. Достаточно указать, что на Цейлоне при населении в 8 600 тыс. чел. в 1954 г. привито немногим более 243 тыс. чел.; в Бирме с населением более 19 млн. чел. привито 762 тыс. и т. д.
Советская делегация на XI ассамблее Всемирной Организации Здравоохранения в 1958 г. предложила план ликвидации оспы натуральной на земном шаре в ближайшие годы. При появлении заболеваний оспой натуральной всему населению города (района, поселка и т. д.) немедленно проводится оспопрививание. Одновременно принимаются срочные меры по изоляции и госпитализации заболевших, обработке очагов (дезинфекция), а также трехнедельной карантинизации лиц, контактировавших с больными, о. Бароян,
Патологическая анатомия
Заболевание характеризуется главным образом кожными поражениями в виде папулезных и везикулезно-пустулезных высыпаний.
Наиболее ранними изменениями в коже нужно считать расширение капилляров в сосочковом слое дермы, отек и появление периваскулярной клеточной реакции в виде пролиферации лимфоидных и гистио-цитарных клеточных элементов. Очень быстро присоединяются изменения в эпидермисе, которые выражаются в набухании клеток его и пролиферации элементов мальпигиева слоя, что создает очаговые утолщения эпидермиса. Нарастающий внутри- и внеклеточный отек в эпидермисе и проникновение в толщу эпидермиса серозного экссудата ведет к развитию мелких внутриэпидермальных пузырьков (баллонирующая дегенерация). Образование таких пузырьков сопровождается ди-скомплексацией клеток эпидермиса, расслаиванием его с образованием длинных эпителиальных тяжей, расположенных перпендикулярно к поверхности эпидермиса, которые как бы делят пузырек на несколько камер. Явление это носит название ретикулярной дегенерации. Постепенно возникает большой многокамерный пузырь, который выглядит вначале как папула, а затем как везикула, возвышающаяся над кожей. Затем очень быстро, в связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое дермы и эмиграцией лейкоцитов, пузырек заполняется лейкоцитами, экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. Приблизительно на 9–10-й день болезни происходит образование внутриэпидермальной пустулы. В центре пузырька быстро нарастают явления некробиоза, и наблюдающееся ранее западение пузырька в центре усиливается, образуя типичное для оспенной пустулы центральное западение. Некроз в центре пустулы сопровождается образованием корочек к концу второй недели от начала заболевания. Дном пустулы к этому времени является инфильтрированный сосочковый слой дермы; однако в связи с тем, что герминативный слой эпидермиса все же может быть сохранен не только по краям пустулы, но и на протяжении ее, то, по-видимому, возможно и полное заживление дефекта без рубца. Рубец на месте бывшей пустулы определяется глубиной деструктивных изменений, нагноительного процесса в дерме. Описанные везикулезные и пустулезные высыпания наблюдаются не только на коже, но и на слизистых рта, носа, гортани, глотки, пищевода, желудка, кишечника, влагалища. Однако здесь нередко не наступает развития типичных пустул, т.к. в силу анатомических особенностей эпителия быстро происходит прорыв пузырька и образование язвы.
При более легкой, как бы стертой форме оспы натуральной, искусственно созданной человеком в процессе вакцинации населения – вариолоиде – в коже в начальных стадиях наблюдаются те же изменения, что и при пустулезной форме; однако процесс заканчивается образованием везикулы с последующим рассасыванием содержимого ее и очень редко развитием пустул.
В более редких случаях в экссудате отмечается в той или другой степени примесь эритроцитов, и процесс может принимать характер геморрагического с развитием геморрагической формы оспы или черной оспы. В таких случаях может не наблюдаться образования типичных для оспы натуральной везикул и пустул. Кожа лица, туловища, конечностей умершего резко отечна, усеяна множеством как мелкоточечных, так и крупнопятнистых кровоизлияний, возвышающихся над поверхностью кожи, напоминая геморрагические уртикарные высыпания. На многих участках кожи эпидермис отслаивается, образуя дефекты кожи с ярко-красным влажным дном. Микроскопически в коже при этом наблюдаются, с одной стороны, диффузные кровоизлияния, занимающие всю толщу дермы без каких-либо признаков специфических изменений в коже. Однако, с другой стороны, в эпидермисе все же на многих участках развиваются типичные для натуральной оспы явления баллонирующей и ретикулярной дегенерации с образованием мелких и затем более крупных, сливающихся между собой пузырей, содержимое которых остается геморрагическим или серозно-геморрагическим, возможно в связи с развитием у таких больных явлений аграиулоцитарного синдрома. Резчайший отек, массивные кровоизлияния, нарастающее внутриэпидермальное скопление геморрагического и серозно-геморрагического экссудата и обусловливают, по-видимому, в таких случаях отслойку эпидермиса, слущивание его и образование различной величины эррозионных кровоточащих поверхностей, наблюдающихся в коже. От геморрагической формы оспы необходимо отличать так называемую вариолезную пурпуру, всегда смертельное септическое заболевание с выраженным геморрагическим диатезом, смерть от которого наступает обычно на 1–2-е сутки от начала заболевания.
При различных формах оспы натуральной, помимо кожной сыпи, в ряде внутренних органов развиваются изменения, которые можно рассматривать как типичные морфологические изменения. К таким процессам относится некротический орхит, некрозы и кровоизлияния в костном мозге, некротический тонзиллит: некротические очаги в миндалинах отмечаются пли в области лимфатических фолликулов или крипт, причем эпителий, выстилающий крипты, в состоянии гидропической дегенерации, близкой по характеру к изменениям в эпидермисе. Таким образом, некрозы в зеве могут быть обусловлены, по-видимому, как влиянием вируса оспы, так и явлениями аграиулоцитарного синдрома, которые могут наблюдаться при этом заболевании. Реже, как уже указывалось, может встречаться поражение слизистых верхних дыхательных путей – трахеи и бронхов – с развитием везикул и пустул. Очень редко, но все же наблюдается поражение легочной ткани в виде рассеянных милиарных некрозов, изменения типа распространенной мнлиарной некротической пневмонии, причем происходит равномерное поражение всех долей обоих легких. Эпителий бронхов вплоть до мельчайших ронхиол утолщен, набухший, местами днскомплексирован с образованием в нем мелких пузырьков. Селезенка увеличена в 3–4 раза за счет полнокровия и гиперплазии клеточных элементов пульпы, нередко с явлениями миелоза. В почках, печени, мышце сердца наблюдаются в различной степени выраженные дистрофические изменения. При геморрагической форме оспы натуральной, кроме того, во всех внутренних органах и в толще слизистых – точечные и крупнопятнистые кровоизлияния.
Таким образом, несмотря на очевидное различив в анатомической картине разных форм оспы натуральной – пустулезной, геморрагической и вариолоида, – все эти формы имеют основные общие черты микроскопических изменений, развивающихся как в коже больного человека, так и во внутренних органах. Однако при геморрагической форме оспы натуральной ведущими часто остаются явления геморрагического диатеза, которые могут перекрывать типичные для оспы натуральной гистологические изменения в эпидермисе.