Остеомиелит огнестрельного происхождения: лечение, патологическая анатомия и патогенез (стр. 2 из 2)

Мышечная пластика костных полостей технически осуществима почти на всех областях конечностей, а там, где мышц недостаточно для выкраивания лоскутов (стопа, голень), может быть применена методика пластики. При неглубоких и плоских костных полостях хороший результат дает дерматомная, а также итальянская кожная пластика.

Преимущественно историческое значение имеет пломбирование патологических костных полостей при помощи трупного хряща, гипса, околоплодных оболочек. В случае применения мышечного лоскута развивается общее кровообращение в лоскуте и стенках костной полости, происходит рассасывание некротических участков. Случаи успешного пломбирования костных полостей при хроническом огнестрельном остеомиелите немногочисленны и объясняются способностью организма человека временно инкапсулировать в тканях инородные тела или резорбировать их. Большинство современных хирургов относится отрицательно к пломбированию патологических костных полостей, однако есть и его сторонники [А. Г. Федоренков, 1952; Термер и Вебер).

Оперативное лечение огнестрельного остеомиелита дополняется другими лечебными методами, среди которых наибольшее значение имеютпарентеральное введение антибиотиков, переливание крови, физиотерапия. Местное медикаментозное лечение — но общим принципам лечения ран.

Патологическая анатомия огнестрельного остеомиелита. Нагноение, возникающее в зоне огнестрельного перелома кости, сочетается с образованием секвестров и регенерацией тканей. Процесс имеет хроническое, часто прогрессирующее течение, отличаясь этим от других воспалительных явлений в костной ране (П. Г. Корнев). Огнестрельный остеомиелит сопровождается общей реакцией организма в виде гнойно-резорбтивной лихорадки, иногда приводящей к травматическому истощению, или осложняется сепсисом.

В отношении патогенеза огнестрельного остеомиелита существуют разногласия. Одни авторы связывают его с внедренном в рану вирулентной инфекции (А. П. Авцын). Другие считают, что в основе процесса лежит измененная реактивность тканей под воздействием травмы и нервнотрофических влияний (С. С. Вайль, А. В. Мельников). Некоторые исследователи сущность заболевания видят во вторичном очищении раны, протекающем в нестерильных условиях и поэтому сопровождающемся нагноением и секвестрацией, составляющими основную особенность процесса (И. П. Давыдовский, А. В. Смольянников). Существует также мнение, что в основе огнестрельного О. лежит наличие в ране омертвевших и омертвевших участков кости («некростов»), в условиях инфицированной раны вызывающих перифокальное, часто прогрессирующее гнойное воспаление (П. Г. Корнев).

В годы Великой Отечественной войны огнестрельный О. развивался в 22% случаев ранений с костной травмой и более чем у половины раненых с повреждением длинных трубчатых костей (П. Г. Корнев). Особенности клиники и патологоанатомические изменения при этом остеомиелите были детально изучены советскими врачами. Начало же изучению огнестрельного остеомиелита было положено еще Н. И. Пироговым, а за рубежом — Лиделлом, Валькгоффом.

Болезненный процесс поражает преимущественно раны, характеризующиеся сложной структурой, раздроблением кости, обширным некрозом тканей, загрязнением их инородными телами при наличии выраженных функционально-травматических расстройств (II. В. Давыдовский). Указанные особенности создают в ране условия, благоприятные для жизнедеятельности микроорганизмов, которые не устраняются поело хирургической обработки, т. к. в подобных ранах эту операцию не удается провести радикально.

Воспаление в поврежденной области начинается с мягких тканей в краях раны, в виде диффузной воспалительной инфильтрации, вслед за которой происходит формирование демаркационной линии на границе с зоной омертвения. Одновременно образуется жидкий экссудат, поступающий в полость раны и пропитывающий некротизированные ткани, которые при этом подвергаются расплавлению, а часто и гнилостному распаду. Воспалительные явления сочетаются с пролиферацией тканей и к 4—5-му дню в зоне демаркационной линии образуется пал из грануляций, обильно продуцирующих гной (Т. В. Чайка, В. Г. Гаршин, Л. В. Смольянников, И. В. Давыдовский).

Гнойное воспаление в отломках кости определяется не ранее чем на 5-е сутки вследствие того, что на их поверхности после ранения образуется плотный струп из кровяных свертков и масс некроза, препятствующий прониканию микроорганизмов в глубь костной раны. Нагноение ее начинается лишь после расплавления струна. Как и в мягких тканях, оно протекает на границе с некротизированными тканями, т. е. является демаркационным.

Нагноительный процесс распространяется то на всю рану, то захватывает лишь часть ее, напр. область расположения костных осколков или край одного из отломков кости. В остальных участках раневого канала в таких случаях происходит первичное заживление. С началом нагноения омертвению нередко подвергаются связанные с периостом костные осколки и мягкие ткани, испытавшие коммоцию («зона резерва некроза», по И. В. Давыдовскому).

Очаг нагноения изолируется палом из грануляций. В нем располагаются свободные костные осколки, лишенные периоста концы отломков и осколков, сохранивших связь с периостом, инородные тела, в т. ч. (при слепых ранениях) и ранящий предмет, обрывки мягких тканей, кровяные свертки в состоянии распада. Нагноение из основного очага нередко распространяется в глубь мягких тканей и в толщу кости вдоль трещин и каналов, проделанных костными осколками, что придает гнойному очагу весьма сложные очертания.

Предпосылкой для распространения нагноения за пределы раны служит то обстоятельство, что темпы образования демаркационной линии в участках наибольшей контузии бывают замедленными.

Помимо секвестров, в гнойном очаге могут находиться свободные осколки кости, отбитые при нанесении травмы пли отторгшиеся впоследствии в результате омертвения покрывавшей их надкостницы.

Секвестры возникают из участков первичного или вторичного некроза кости, который и определяет их величину и форму; секвестры могут иметь цилиндрическую форму и распространяться на всю окружность кости и на всю толщу компактной пластинки, наружные или внутренние ее слои или составлять часть цилиндра (что характерно для выступающих клиновидных концов отломков), захватывать только наружные или внутренние отделы компактного слоя. В губчатой кости секвестры могут иметь самую разнообразную форму, определяемую очертаниями зоны некроза губчатого вещества.

На темпы секвестрации большое влияние оказывают степень распространения гнойного процесса в мягких тканях и в кости, условия оттока гноя из раны и общее состояние раненого. При обширном параоссальном нагноении и задержке гноя, при тяжелой интоксикации и истощении темпы секвестрации снижаются. В ходе нагноения в окружающих гнойный очаг тканях развиваются явления пролиферации и дистрофические процессы. Пролиферация выражается в образовании гноеродной оболочки, а затем и в формировании костной мозоли. Интенсивность мозолеобразования широко варьирует. Оно тем слабее, чем обширнее зона нагноения и сильнее общая интоксикация. В результате возможна консолидация перелома или образование лишь костных разрастаний но краям отломков, не ведущее к консолидации, что и создает два основных варианта хронического огнестрельного остеомиелита с многочисленными переходными формами. Возникающая костная мозоль включает в себя гнойники с секвестрами и играет, таким образом, роль секвестральной капсулы, посредством свищевых ходов сообщающейся с внешней средой.

Дистрофические изменения выражаются в диффузной рарефикации и позднее очаговой эбурнеации кости в зоне образования мозоли; в окружающих мягких тканях и соседних суставах развиваются явления атрофии и дегенерации тканей. При длительном существовании инкапсулированного гнойного очага в кости грануляции рубцуются, приобретая постепенно характер «лимфоидных», сосуды грануляций склерозируются, и стенка очага напоминает по своей структуре дно незаживающей раны мягких тканей (М. К. Даль).

Обострение гнойного воспаления возможно на любом этапе развития процесса, в т. ч. и в поздний период. При этом наблюдается прогрессировать гнойного воспаления в кости и мягких тканях, чему способствуют задержка гноя в результате плохого оттока, дополнительная травма (в том числе и операционная), снижение устойчивости организма под влиянием длительной интоксикации. В результате в кости и мягких тканях могут возникнуть новые очаги флегмоны вокруг первоначального гнойного очага с последующим абсцедированием, так называемый сочувственный артрит, тромбофлебит, гнойные затеки.

Отличительной особенностью огнестрельного остеомиелита губчатых костей и эпифизов трубчатых костей являются слабое отграничение гнойных очагов, часто с неуклонным прогрессированием процесса, и скудное мозолеобразование. Изложенное позволяет выделить три этапав течении огнестрельного остеомиелита:

1) острое воспаление в краях раны с отграничением и частичным расплавлением некротизированных тканей;

2) формирование гнойного очага вокруг некротизированных и секвестрирующихся участков кости с образованием гноеродной оболочки, а в ряде случаев и костной мозоли;

3) образование и длительное существование гнойного очага после сращения перелома и секвестром и скудным восстановления функции поврежденного органа. В этот период прогрессируют дистрофические изменения в кости (остеопороз, эбурнеация), а явления воспаления отступают па второй план, однако всегда возможно их обострение.

Помимо огнестрельного остеомиелита в типичной форме, в редких случаях, главным образом при слепых осколочных ранениях эпифизов и губчатых костей, чаще при отсутствия своевременной радикальной хирургической обработки раны возникает флегмонозный остеомиелит (некрофлегмона костного мозга), распространяющийся на большие участки кости без тенденции к отграничению. Процесс, сопровождающийся некрозом пораженных тканей и самого экссудата, гнойным тромбофлебитом и тромбоартериитом, развивается в конце первой — на второй декаде после травмы, реже — в поздний период на фоне длительного нагноения костной раны и быстро заканчивается смертью от сепсиса (М.К.Даль, А. П. Авцын, А. В. Смольянников, П. Г. Корнев).

Возникновение флегмонозного остеомиелита связывают с резким падением иммунитета. Предполагают также, что он являетсявыражением гиперергической реакции. Возможно, что в патогенезе этого осложнения играет роль обширная контузиякостного мозга, на что указывал Н. И. Пирогов.