Особняком стоит системный О., поражающий все кости скелета. Как и всякое иное системное поражение, он всегда вызывается общей причиной, лежащей вне костной системы. Его физиологическим прообразом служит старческий О. При патологических условиях системный О. является симптомом самых различных болезней. Таковы, напр., системные О. алиментарного характера (остеопатия голодающих, гипотрофия грудного возраста), при авитаминозах (рахит, спру), эндокринного происхождения (гиперпаратиреоз, болезнь Иценко — Кушинга),на токсической почве (раковая кахексия), возможно, и в результате общих инфекций (некоторые формы врожденного сифилиса). Тяжелый системный О. возникает у подопытных (по И. П. Павлову) собак с фистулами желудочно-кишечного тракта, теряющих в течение длительного времени желчь и сок поджелудочной железы. Таков же, по-видимому, патогенез О. у больных с длительно не заживающими желчными свищами. Системный О. может быть всеобщим, генерализованным, или же он поражает преимущественно те или иные отделы скелета, напр. кости туловища, или даже главным образом позвоночник, ребра, кости таза. Еще недостаточно изучены этиология и патогенез тяжелых прогрессирующих системных О., развивающихся в пожилом и старческом возрасте, гл. обр. у женщин в связи с климактерием, с преимущественным поражением грудного и поясничного отделов позвоночника, которые сопровождаются сильными болями. В последние годы приходится наблюдать подобные, резко выраженные системные О. у лиц, длительно принимающих по жизненным лечебным показаниям (напр., при кожной пузырчатке или эрнтродермпи) большие дозы кор-тикостероидных гормональных препаратов.
Правильная оценка рентгенологической картины О. при различных болезнях и локализациях требует знания анатомо-функциональной сущности процесса, а также учета ряда технических моментов рентгенологического исследования. Так, например, О. губчатого вещества выявляется раньше, чем такой же процесс в компактной костной ткани. Одинаковая степень О., которая дает ясную рентгенологическую картину при локализации процесса в кисти, остается необнаруженной при поражении тазовой кости. Имеется известная последовательность в появлении рентгенологических симптомов О. в спонгиозной ткани: раньше всего истончаются и исчезают те трабекулы, которые имеют меньшее функциональное значение, и тем резче в рарефицированноп кости выступают главные пластинки. Последние в процессе перестройки могут даже стать толще, чем в норме. При резком утолщении системы оставшихся балок развивается процесс, обозначаемый как «гипертрофический О.», пли «гипертрофическая атрофия».
О. выявляется рентгенологически достаточно отчетливо на 10—12-й день после начала острого инфекционного процесса (например, острого гонорейного артрита) или перелома; у детей же явный О. может быть обнаружен рентгенологически и на 7-й день после начала заболевания. Процесс рарефикации начинается одновременно с вызывающим его основным заболеванием или повреждением. Однако рентгенологическая картина определяется лишь по истечении так наз. скрытого, или лятентного, периода. Следовательно, определяемый рентгенологически О.— это уже значительно выраженный патологический сдвиг в структуре кости. Точными исследованиями (фотометрия, денситографня, гравиметрия и сравнительные химико-рентгенологические методы) установлено, что первоначальное обнаружение О. возможно лишь после значительной потери костной субстанции (около 20%), а при динамическом учете нужна убыль или прибыль костного вещества в пределах 10%, чтобы на сериях рентгенограмм выявилась отчетливая градация теневой рентгенологической картины. При этом повторное исследование больных следует вести при прочих равных в физико-техническом отношении условиях. Предлагаемые некоторыми авторами специальные методы рентгенологической денсптографии для точного количественного учета динамики О. в клинических условиях практической апробации не получили. Рентгенодиагностика О. осложняется лишь при точном определении начальной небольшой степени О. С целью облегчения рентгенодиагностики О. рекомендуется производить одновременное рентгенологическое исследование пораженной и одноименной здоровой конечности.
Дифференциальная рентгенодиагностика О. является обычно легкой задачей. При различных нозологических формах О. имеет свои особенности, которые могут в какой-то мере облегчить распознавание основного заболевания. Равномерный О. при условии безупречной техники рентгенологического исследования, собственно, ни с чем смешать нельзя. Пятнистый О. в некоторых фазах своего развития может симулировать местный деструктивный воспалительный фокус (рарефицирующий остит), очаг фиброзной остеодистрофии или остеодисплазии. Необходимо также иметь в виду опухолевые деструктивные процессы, главным образом вторично-метастатические, и так называемую остеопоротическую форму миеломной болезни. Системный О. при рахите и остеомаляции сопровождается характерными деформациями — осевыми искривлениями костей; при гиперпаратиреозе (болезни Реклингаузена) О., кроме того, часто сочетается с кистами.
В клинических условиях местный О. находится в прямой связи с нарушениями трофической иннервации конечности и ее педеятельностью, независимо от того, является ли иммобилизация конечности активным рефлекторным актом из-за болей или же пассивным лечебным мероприятием, напр., при наложении гипсовой повязки по поводу перелома. Подчас О. протекает без болей, в связи с чем все О. делятся на болезненные и — более редкие — безболезненные. На основании динамического наблюдения за рентгенологической картиной О. создается возможность судить о функции и болезненности пораженного отдела скелета. Это имеет большое прикладное значение в медицинской экспертизе, напр. для объективного определения функциональной ценности культи. С. Рейнверг,
ОСТЕОПСАТИРОЗ — врожденная системная болезнь, главным образом скелета, проявляющаяся в 10—25% случаев в виде семейно-наследственной, т. е. в ряде поколений, или в большинстве случаев в виде спорадического поражения. Заболевание не угрожает жизни, встречается в любом возрасте, как в детском и юношеском, так и после периода полового созревания, в зрелом и даже старческом.
Преимущественное поражение того или иного пола при О. не отмечается.
В основе О. лежит врожденная недостаточность остеопластической деятельности, выражающаяся в нарушении периостального костеобразования при нормальном процессе эпифизарного окостенения. Это своеобразный этиологически еще не расшифрованный порок мезобластической диф-ференцировки и развития скелета. Так как эпифизарный энхондральный аппарат особых патологических изменений при О. не претерпевает, цилиндрические трубчатые кости растут в длину нормально. Однако вследствие понижения периостальной и эндостальной функций рост их в толщину значительно подавлен и качественно изменен. Кости при О. бедны костной субстанцией, ткань их имеет не правильное пластинчатое строение, а особый зернистый или пористый вид. Корковое вещество истончено. Все это снижает прочность костей, следствием чего является основное внешнее проявление О.— патологическая ломкость костей.
Степень поражения скелета при О. весьма индивидуальна и широко варьирует в каждом отдельном случае. Одни больные полностью или частично работоспособны, другие — полуинвалиды, третьи — совершенно беспомощны. Костные изменения не являются, однако, единственными, а сочетаются с другими характерными болезненными изменениями. Обычно они сопровождаются у больных О. лептосклерией — истончением (до '/3 нормальной толщины) склер, имеющих, как правило, голубую окраску. Такую же окраску имеют и барабанные перепонки. После периода полового созревания обычно развивается отосклероз, ведущий к тугоухости или глухоте. Хотя изменения слухового анализатора наблюдаются реже, чем зрительного, принято говорить о характерной триаде симптомов при болезни О.— ломкости костей, голубых склерах и отосклерозе. Довольно часто при О. наблюдаются также коричневая окраска зубов и неправильности развития всей зубной системы, ногтей, волос и пр., притом в самых различных сочетаниях в разных семьях и у отдельных больных. Больные О. обнаруживают также недоразвитость и разболтанность суставов, дряблость суставных сумок и связочного аппарата. Поэтому больные О. — это, образно говоря, не только «стеклянные», но и «резиновые» люди. Умственное развитие больных О. в подавляющем большинстве случаев не страдает. Все биохимические показатели остаются нормальными, неизменно нормальны и эндокринные железы.