Гипохромная анемия, обычно значительно выраженная, является патогномоничным симптомом. Количество лейкоцитов нередко достигает 20–30 Г./л и больше. В формуле крови преобладают нейтрофильные гранулоциты, выражен сдвиг влево. Важно отметить, что эти изменения возможны и при отсутствии инфекционных осложнений.
Рентгенологически отмечается картина «уремического легкого» (легочно-плеврального отека), сходная с таковой при хронической недостаточности почек (обратима после сеанса гемодиализа) .
Нередко присоединяется бронхопневмония, иногда тромбоэмболия с развитием инфаркта легкого. Возможна некоторая заторможенность, но сознание обычно сохранено. Иногда развивается психоз, протекающий по типу острого делириозного состояния. Последний чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом.
Уровень остаточного азота особенно быстро повышается в первые 3– 5 дней анурического периода. В дальнейшем увеличение его при продолжающейся анурии относительно медленное (рис. 51), и лишь при присоединении пневмонии, инфекции мочевых путей азотемия резко повышается. Строгого параллелизма между концентрацией остаточного азота в крови и тяжестью состояния больного не наблюдается (последнее в большей мере определяется степенью нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия). Наблюдается ацидоз, проявляющийся иногда снижением рН крови, но чаще уменьшением щелочного резерва ее. Имеет место внеклеточная гипергидратация с гипоосмией, снижение содержания в крови натрия, кальция, хлора, гидрокарбонатов и повышение калия, магния, сульфатов и фосфатов. Особенно большое значение для оценки тяжести состояния больного имеет гипермагниемия и гиперкалиемия. Последняя обусловливает тяжелое поражение миокарда (высокие, заостренные зубцы Т, снижение зубца Rв левых грудных отведениях, удлинение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости) (рис, 52). Эти изменения в значительной степени нормализуются после гемодиализа. Уровень калия особенно значительно повышается при наличии большого клеточного распада (гемолиз, миолиз), увеличении белкового катаболизма, выраженном ацидозе. Однако могут наблюдаться случаи острой недостаточности почек с нормальным содержанием калия и даже гипокалиемией. Последнее может иметь место при значительной потере калия через пищевой канал (рвота, понос, частые промывания желудка и кишок),
В третьем периоде – восстановления диуреза – количество выделяемой мочи повышается постепенно и вначале не превышает 2 л (фаза начального диуреза), в конце концов достигает З ли больше в сутки (фаза полиурии). Реже полиурия сразу же следует за анурией. Относительная плотность мочи низкая, концентрация мочевины в ней и суточное выделение последней в течение нескольких дней уменьшено.
В осадке – белок, цилиндры, много эритроцитов, лейкоцитов, клеток почечного эпителия. Уровень остаточного азота крови в первые дни восстановления диуреза не только не снижается, но у некоторых больных даже повышается. Усугубляются также и электролитные нарушения. Правда, гиперкалиемия, гипермагниемия и гипергидратация обычно исчезают и могут смениться снижением концентрации калия и магния в крови значительно ниже нормы, что в сочетании с гипогидратацией приводит к тяжелым поражениям сердечнососудистой, нервной, мышечной и других систем организма. Не уменьшается также и анемия. Отсюда ясно, почему период восстановления диуреза может быть назван критическим периодом, когда больной требует не меньшего внимания, чем в период анурии.
В период выздоровления ряд показателей крови (концентрация остаточного азота, электролитов, щелочной резерв), количество выделяемой мочи, концентрация в ней мочевины нормализуются. Осадок мочи также постепенно нормализуется. Однако восстановление почечного плазмотока, клубочковой фильтрации и исчезновение анемии происходит лишь через несколько месяцев, а иногда через год и позже.
Следует указать, что в этом периоде часто присоединяется вторичная инфекция мочевых путей даже у больных, не подвергавшихся катетеризации. Протекает она упорно и поддается лечению лишь тогда, когда восстановление функций почек позволяет создать в моче действенную концентрацию антибактериальных средств.
Дифференциальный диагноз. Иногда трудно отличить преренальную и ренальную формы острой недостаточности почек от постренальной, вызванной обструкцией мочевых путей камнем или опухолью (рак предстательной железы, мочевого пузыря, органов малого таза). Острая непроходимость мочевых путей должна быть заподозрена при наличии в анамнезе приступов почечной колики и развитии анурии после одного из этих приступов, в то время как другие причины, которые могут вызвать острую недостаточность почек, отсутствуют. Для подтверждения этого предположения необходимы обзорный снимок почек (наличие теней конкрементов), радионуклидная ренография, а иногда и катетеризация мочеточников (наличие препятствия) и ретроградная пиелография.
При остром гломерулонефрите анурии обычно предшествуют другие клинические проявления его (отеки, гипертензия, изменения мочи). При этом она протекает доброкачественно и редко длится больше 3–4 дней. В отличие от острой недостаточности почек при остром гломерулонефрите даже при резко выраженной олигурии снижение относительной плотности мочи, концентрации мочевины в ней и повышение количества остаточного азота крови относительно мало выражены.
Подострый, злокачественно текущий (экстракапиллярный) нефрит может начинаться с анурии. При этом довольно скоро (иногда в первые же дни) развиваются гиперазотемия, анемия. Однако в отличие от острой недостаточности почек при этом заболевании часто наблюдаются гипертензия, видимые отеки, а главное, не удается обнаружить ни одного из возможных этиологических факторов острой недостаточности почек. Появлению анурии предшествует инфекция (ангина, острое респираторное заболевание) или охлаждение. В то время как при острой недостаточности почек анурическая стадия переходит в полиурическую, при подостром злокачественном нефрите анурия сменяется не полиурией, а олигурией или близким к норме диурезом. В дальнейшем выделение мочи может снова прекращаться.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика острой недостаточности почек и обострения латентно протекающей нефропатии (хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза). При последней отсутствуют указания на токсические шокогенные воздействия. Анурия появляется после инфекционного заболевания (гриппа, пневмонии, ангины и т.д.) или вспышки очаговой инфекции (тонзиллита, синусита, аднексита и т.д.), под влиянием нетяжелых травм и операций. В этих случаях против острой недостаточности почек свидетельствует несоответствие между незначительным внешним воздействием и тяжестью поражения почек, анемия, гипертензия с первых же дней анурии, отсутствие гиперкалиемии при низком уровне кальция в крови. Иногда вопрос решается лишь после более или менее длительного наблюдения за больным, т.е. отмечается выздоровление при острой недостаточности почек и сохранение изменений в моче, нарушения функций почек при хронической нефропатии.
Прогноз. Как правило, все выжившие больные рано или поздно выздоравливают. Описанные единичные случаи развития хронической недостаточности почек через 4–5 лет после острой можно объяснить наличием уже существовавшего хронического гломеруло- или пиелонефрита, а иногда, возможно, и переходом в хронический пиелонефрит острого инфекционного поражения мочевых путей, возникшего одновременно с острой недостаточностью почек. Кроме того, после острой недостаточности почек, вызванной частичным некрозом коркового вещества, функция почек полностью не восстанавливается.
Непосредственный прогноз благодаря современным методам лечения, и в первую очередь применению экстракорпорального гемодиализа, значительно улучшился. Если 40 лет назад смертность при острой недостаточности почек составляла 70–90% случаев, то в настоящее время она колеблется от 10 до 40% случаев и зависит главным образом от характера заболевания, вызвавшего острую недостаточность почек. Смертность выше при анурии, возникшей после тяжелых травм, операций, при наличии септических осложнений, тяжелой гепатопатии, кровотечении. Прогноз благоприятнее при своевременном лечении, в частности при раннем применении экстракорпорального гемодиализа.
Лечение. Строгий постельный режим. Госпитализация больных в специализированные лечебные учреждения, оснащенные аппаратами «искусственная почка». Нужно следить за массой тела больного, определять регулярно уровень остаточного азота, мочевины, электролитов, щелочного резерва крови. При анурии следует ззодить в среднем 400–500 мл жидкости. Это количество рассчитано следующим образом. Суточная внепочечная потеря воды в норме равна 800 – 900 мл. Из этого количества нужно вычесть 300 мл эндогенной воды, образующейся в процессе обмена жиров и углеводов. Кроме того, необходимо учитывать потерю воды при рвоте, поносе, а также то, что при повышении температуры тела на 1 °С внепочечная потеря жидкости возрастает на 300–400 мл. При появлении диуреза нужно иметь в виду и выделение ее через почки. При показаниях (рвота, анорексия) жидкость следует вводить внутривенно.
Диета должна обеспечить достаточную энергетическую ценность пищи (6280–8374 кДж.т.е. 1500–2000 ккал в сутки) и способствовать коррекции гиперазотемии и электролитных нарушений. Назначается диета (типа Джованетти), содержащая 20–30 г. полноценного белка (см. «Хроническая недостаточность почек»). В случае раннего применения гемодиализа количество белка в диете может быть доведено до 50–60 г., а иногда даже может быть назначена общая рациональная диета (№15). При гиперкалиемии противопоказаны фруктовые, овощные соки, а также овощи и фрукты, содержащие большое количество калия. Соль в период олиго- и анурии также ограничивается до 2–3 г. в сутки. В фазе восстановления диуреза количество ее постепенно увеличивают до физиологической нормы (8 – 10 г. в сутки).