Небронхогенные инфекционные деструкции легких имеют меньшее самостоятельное значение и встречаются обычно в форме гнойных абсцессов, тогда как гангренозные поражения этого рода практически не наблюдаются.
Гематогенные абсцессы развиваются, как правило, при сепсисе (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза; тромбы, связанные с флебитами из-за длительной инфузионной терапии; фибринозные наложения на трехстворчатом клапане и стенках правого сердца при септическом эндокардите; тромбы в мелких венах, окружающих гнойные очаги. Инфицированный материал в виде тромбоэмболов, имеющих иногда микроскопические размеры, скопления бактерий попадают в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя их, и дают начало инфекционному процессу с абсцедированием и прорывом гноя в бронхиальное дерево. Возможно и бронхогенное инфицирование инфарктов легкого, вызванных первично-стерильными эмболами (инфаркт-пневмония, осложненная нагноением).
Гематогенные абсцессы легкого нередко бывают множественными, двусторонними и локализуются чаще в нижних долях, где интенсивнее регионарный кровоток.
Хорошо известны абсцессы легких, связанные с огнестрельными, преимущественно слепыми ранениями, как правило, развивающимися в окружности инфицированных инородных тел в ранние или отдаленные сроки после травмы. При этом неметаллические инородные тела (обрывки одежды, кусочки дерева, фрагменты ребер) обычно осложняются нагноением в ранние сроки, а металлические (пули, осколки снарядов) — значительно позже, причем срок возникновения осложнения в большинстве случаев обратно пропорционален величине инородного тела.
Непосредственное распространение воспалительно-деструктивного процесса на легкое из соседних органов и тканей наблюдается сравнительно редко. Иногда происходит прорыв поддиафрагмального абсцесса или же гнойников печени через диафрагму в нижнюю долю легкого с формированием поддиафрагмально-бронхиальных и печеночно-бронхиальных (желчно-бронхиальных) сообщений. Несмотря на гнойное расплавление базальных отделов легкого, клинически выраженный абсцесс обычно не формируется, а осложнение обычно проявляется пневмоническим затенением (нередко просматриваемым) и отделением через бронхиальное дерево желчи или поддиафрагмального гноя. Описаны амебные абсцессы легкого, возникающие в результате распространения специфического нагноения из печени через диафрагму на легочную ткань.
Практически все упоминавшиеся выше возбудители деструктивных пневмонитов, включая и золотистый гемолитический стафилококк, отличаются весьма малой патогенностыо для легочной ткани и не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия и альвеол, поскольку воздухоносные пути и легочная ткань здорового человека снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, наличие в бронхиальном секрете различных классов иммуноглобулинов и, в первую очередь, секреторного иммуноглобулина А. Отсюда следует, что для реализации инфекцион-но-некротического процесса в легком необходимо действие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих местную и общую системы противоинфекционной защиты организма.
К таким факторам относятся, прежде всего, различные формы местного нарушения бронхиальной проходимости, препятствующие осуществлению мукоцилиарного клиренса и дренажной функции соответствующего бронха и способствующие скоплению слизи дистальнее места обтурации. Наиболее универсальной формой локальной бронхиальной обструкции является аспирация инфицированного материала (слизи, сгустков крови, комочков пищи). Аспирированный материал не только нарушает дренажно-очистительную функцию бронха, но и ведет к ателектазу соответствующего отдела легочной ткани, а это создает дополнительные условия для развития инфекции, в том числе анаэробной, возникновение которой в хорошо аэрируемых отделах легочной ткани маловероятно.
Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхиальное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).
Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтурацией крупного бронха опухолью, которые получили название обструктивных или параканкрозных. Они существенно отягчают состояние больных центральным раком легкого и увеличивают вероятность инфекционных осложнений после радикальных операций.
Способствуют развитию острых легочных нагноений и хронические процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного клиренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекционной, иммунологической защиты бронхов.
Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но способствуют резкому снижению местной и общей реактивности. Создаются условия для реализации разрушительного действия малопатогенных микроорганизмов — возбудителей инфекционных деструкции. С этой точки зрения огромное значение имеют респираторные вирусные инфекции.
По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыхательных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация), нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабление клеточного и гуморального иммунитета.
Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы, в частности золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, приобретают способность к адгезии на клетках бронхиального и альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.
Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствующая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не прекращается после начала болезни, а на протяжении длительного времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход. Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины больных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная вирусная инфекция может рассматриваться не только как патогенетический, но и как этиологический фактор деструктивных пневмонитов.
Другим важным инфекционным фактором, способным создавать условия для размножения в легочной ткани условно-патогенных возбудителей деструкции, является бактериальная инфекция пневмотропными микроорганизмами, среди которых главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот микроб, являющийся, по мнению большинства современных исследователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе, как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высевается у значительной части больных инфекционными деструкциями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на протяжении длительного времени выявляют антипневмококковый антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококковая пневмония способна приводить к резкому снижению местной и общей реактивности больного и созданию условий для вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в результате чего пневмония трансформируется в деструктивный пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так называемых метапневмонических абсцессов.
Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмониям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные вирусы — условно-патогенные гноеродные микробы или респираторные вирусы — стрептококк пневмонии — условно-патогенная гноеродная микрофлора.
Возникновению инфекционных деструкции легких способствует и снижение реактивности организма, обусловленное общими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет, являющийся, как известно, универсальным фактором, способствующим некрозу и нагноению.
Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.
В патогенетическом отношении все деструктивные пневмониты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе имеет достаточно массивная аспирация инфицированного материала. Характерно преобладание неклостридиальной анаэробной микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.
Во второй группе у больных вначале развивается респираторная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-три недели и более от начала заболевания, появляются признаки деструкции, в этиологии которой неклостриальные анаэробы играют, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк.