3) иммунофлюоресценция — ускоренный метод диагностики, позволяющий выявить специфический вирусный антиген (комплекс антиген — антитело), свидетельствующий о характере заболевания;
4) серодиагностика — определение специфических антител в парных сыворотках крови больного, взятых в первые дни заболевания (1—5-й день) и в периоде реконвалесценции (10—14-й день). Этот метод используют для подтверждения диагноза на поздних стадиях болезни. Увеличение специфических антител в 4 раза свидетельствует о перенесенной гриппозной инфекции.
Вирусологическое и серологическое исследование помогает установить основную причину групповых вспышек респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция), а также способствуют назначению целенаправленного лечения и профилактике.
Полиомиелит
Полиомиелит — (poliomyelitis; греч. polios серый + миелит; син. Гейне — Медина болезнь) — острая вирусная болезнь человека, характеризующаяся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей.
Возбудитель полиомиелита — вирус, обычно именуемый вирусом полиомиелита или полиовирусом. Существует три типа полиовируса (тип I, тин II и тип III) являющихся видами рода Enterovirus в семействе Picornaviridae. Все три типа вируса имеют широкое распространение и обнаружены в различных странах и частях света.
Основная часть заболевании (и эпидемий) полиомиелита обычно вызывается вирусом тина I, вирусы тина II и III имеют меньшее эпидемическое значение. Большинство эпидемий II и сезонные подъемы заболеваемости связаны, однако, с двумя или тремя типами вирусов, хотя превалирующим всегда является один тип.
Впервые вирусная этиология полиомиелита установлена в 1909 г. К. Ландштейнером и Поппером, которые воспроизвели паралитическое заболевание у обезьян, заразив их внутрибрюшинно; взвесью клеток серого вещества спинного мозга ребенка, погибшего, от полиомиелита. В 1910 г. С. Флекснер и Льюис успешно перенесли инфекцию от обезьяны к обезьяне, создав, таким образом, метод поддержания лабораторных штаммов вируса. Они же показали возможность длительного сохранения вируса в кусочках мозговой ткани, помещенных в глицерин. В течение многих лет обезьяны оставались единственной моделью исследований при полиомиелите. В 1939 г. была показана восприимчивость к вирусу полиомиелита хлопковых крыс и возможность адаптации определенных его штаммов (только типа II) к организму белых мышей. Важную роль в изучении вируса II сыграло применение культуры ткани. Была установлена не только возможность размножения вируса полиомиелита при отсутствии нервных клеток в культуре, но и его разрушающее действие на клетки культуры ткани — цитопатический эффект.
Вирус полиомиелита полностью инактивируется в течение 30 мин. при 50° С, а также при различных режимах пастеризации; кипячение и автоклавирование почти немедленно приводят к инактивации вируса. При комнатной температуре жизнеспособность вируса II сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° С— в течение нескольких недель или месяцев, а в замороженном виде (при -20° С и ниже) — в течение многих лет. Высушивание приводит к быстрой инактивации вируса. Отсутствие в составе частиц вируса полиомиелита структурных липидов обусловливает его устойчивость к действию эфира и других растворителей жиров. Обычные дезинфицирующие средства малоэффективны в отношении вируса полиомиелита. Инактивирующее действие на вирус оказывают ультрафиолетовое излучение, свободный остаточный хлор (0,3—0,5 мг/л) и формальдегид (0,3% р-р и выше).
Источником инфекции при полиомиелите является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из носоглотки и с фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после заражения. С отделяемым из носоглотки вирус выделяется в течение 1—2 нед., а с фекалиями — 4—7 нед. Описаны случаи длительного выделения вируса с фекалиями — до 4 мес. и более.
Передача вируса происходит как фекально-оральным путем, так и, возможно, воздушно-капельным. Основное значение в эпидемия, процессе при полиомиелите имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями из инфицированного организма и высокой концентрацией вируса, которая может достигать нескольких миллионов частиц в 1 г фекалий. Попадание вируса полиомиелита в организм человека относительно редко ведет к развитию типичного заболевания — один случай болезни приходится на 100—1000 случаев бессимптомного вирусоносительства. Поэтому такие вирусоносители играют основную роль в распространении полиомиелита.
Массивное выделение вируса с фекалиями в окружающую среду определяет возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, мух. В сточных водах крупных населенных пунктов вирус полиомиелита обнаруживается нередко в течение всего года. Обычные методы обработки сточных вод не всегда ведут к гибели вируса. Известны случаи выделения вируса полиомиелита из водопроводной воды. Предполагается, что мухи, соприкасающиеся с фекалиями человека, могут стать механическими переносчиками вируса полиомиелита. Выявлена сохраняющаяся до 2—3 нед. зараженность вирусом некоторых видов синантропных мух, отловленных: в очагах полиомиелита. К факторам, способствующим распространению вируса полиомиелита, относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, в первую очередь в детских учреждениях.
Наиболее часто заболевания полиомиелита регистрируются в летне-осенние месяцы (август — октябрь в странах сев. полушария и январь — апрель в странах юж. полушария).
Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, чаще 10—12 дней.
Инкубационный (скрытый) период колеблется от 5 до 30 дней. Различают 4 стадии заболевания. Болезнь начинается остро — с лихорадки, недомогания, снижения аппетита, воспалительных изменений в носоглотке, нередко болей в животе. Характерны болевые ощущения в теле — при сгибании головы и спины, особенно при надавливании на позвоночник. Сознание не нарушено. Часто наблюдается потливость. В этой стадии имеются изменения в спинномозговой жидкости. Через 5—6 дней состояние больного ухудшается и заболевание переходит в паралитическую (обездвиживание) стадию. Она характеризуется парезами и параличами. Температура падает. Чаще поражаются мышцы ног, реже рук, шеи, туловища. Одновременно может отмечаться расстройство глотания и дыхания. Чувствительность мышц не нарушена. При ощупывании и перемещении конечностей ребенок испытывает боль в пораженных мышцах. Парезы и параличи сопровождаются снижением мышечного тонуса, ограничением или полной утратой активных движений, а позднее атрофией (уменьшение) мышц. Опасным является вовлечение в процесс межреберных мышц и диафрагмы — появляется дыхательная недостаточность, голос тихий, кашель ослабевает.
В восстановительный период начинается исчезновение интоксикации и болевых ощущений. Этот период продолжается 3—6 месяцев. Остаточный период характеризуется наличием стойких парезов и параличей, сопровождающихся мышечной атрофией, деформацией в пораженных конечностях и других участках тела.
В паралитической стадии не представляет трудности. В начале заболевания приходится дифференцировать с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей (грипп, аденовирусная инфекция), а также с кишечными инфекциями.
Необходима срочная госпитализация. Необходимы постельный режим, покой и тепло. Показаны жаропонижающие, болеутоляющие средства, тепловые процедуры. В восстановительном периоде — средства, стимулирующие паретические мышцы (массаж, гимнастика, общие ванны и т.д.). В остаточный период — использование санаторного лечения.
Решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной с трехмесячного возраста. Она проводится троекратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинацию детям проводят в возрасте 1 года, 2, 7—8 и 15—16 лет.
2. Туберкулез и его предупреждение у детей
Этиология. О заразительности туберкулеза было известно еще во времена Гиппократа. В 1865 г. в эксперименте было установлено, что туберкулез является инфекционным заболеванием. В 1882 г. Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза. На VI Всесоюзном съезде фтизиатров предложено пользоваться термином «микобактерии туберкулеза» или «бактерии Коха».
Микобактерии туберкулеза устойчивы к внешнему воздействию: переносят температуру 269—262° С и выдерживают прогревание в течение 20 мин при температуре 80° С, когда другие микробы погибают. Вне организма человека микобактерии сохраняют жизнеспособность в течение многих месяцев, особенно в темных сырых помещениях; возбудитель чувствителен к воздействию солнечного света. Микобактерии туберкулеза могут изменять свои свойства, например приобрести устойчивость к лекарственным препаратам, что создает трудности при лечении больного.
Различают 3 типа микобактерии туберкулеза: человеческий, бычий и птичий. Эти типы стабильны, взаимные переходы их наблюдаются крайне редко. Туберкулезные микобактерии бычьего типа поражают преимущественно рогатый скот, но могут быть причиной туберкулеза и у человека. У детей заболевание вызывается обычно микобактериями человеческого типа. В нашей стране случаи заражения микобактериями бычьего типа редки благодаря плановым профилактическим мероприятиям: изоляции туберкулиноположительного скота, пастеризации и стерилизации молока. Случаи заболевания, вызванные микобактериями птичьего типа, очень редки.
Пути заражения. Наиболее распространенным считается аэрогенный путь проникновения микобактерии в организм ребенка. Инфекция может быть капельной и пылевой. Доказана возможность заражения кишечным путем и внутриутробного заражения от больной матери. Описаны случаи заражения новорожденных во время родов. Источником инфекции в большинстве случаев оказывается больной туберкулезом человек, реже — больное животное. Входными воротами наиболее часто являются органы дыхания, реже — миндалины, кишечник. Крайне важно выяснить источник инфицирования, так как необходимо оградить инфицированного или больного ребенка от суперинфекции, при которой течение болезни бывает менее благоприятным. Нуждается в срочном лечении и бактериовыделитель, инфицировавший ребенка. Инфицированность детей туберкулезом с возрастом повышается. Если в первые 3 года жизни инфицированные дети составляют 1—3%, то к подростковому возрасту этот показатель увеличивается до 10—11%. В последние годы число инфицированных туберкулезом детей уменьшилось почти в 2 раза. Из общего числа всех больных туберкулезом дети составляют около 5—6%.