Гипоксемия при ОПЛ может быть уменьшена путем увеличения вдыхаемой концентрации О2, увеличения среднего давления в альвеолах и давления в конце выдоха. Каждое из этих направлений имеет свои достоинства и недостатки. Вероятность негативных последствий увеличивается пропорционально продолжительности вентиляции. Наиболее часто вызванные ею повреждения легких реализуются в баротравме (внеальвеолярный газ), травме объемом (диффузное поражение альвеол из-за перерастяжения), ателектазах (поражение легких из-за чередования расправления и коллапса альвеол дыхательным объемом), биотравме (физический стресс механической вентиляцией, вызывающий высвобождение медиаторов воспаления).
В клинической практике при ОПЛ у взрослых встречаются все виды баротравмы: интерстициальная эмфизема, напряженные кисты, газовая эмболия, изменения, напоминающие бронхопульмонарную дисплазию. Наиболее серьезная форма повреждения легкого - пневмоторакс. Наиболее важными клиническими факторами риска его развития являются максимальное трансальвеолярное растягивающее давление и длительность проведения респираторной поддержки. В раннем периоде ОПЛ легкие способны выдерживать достаточно высокие давления, тогда как позднее коллагеновые структуры легочной паренхимы подвергаются неравномерному разрушению, что и приводит к нарастанию частоты осложнений.
Регионарное перерастяжение обычно возникает при использовании статического давления в дыхательных путях, превышающего 30 см вод. ст. Паттерны вентиляции, чрезмерно растягивающие альвеолы, вызывают или усугубляют тканевой отек и повреждение. Считается, что максимальное альвеолярное давление (давление плато в течение инспираторной задержки в отсутствии потока) должно быть меньше 35 см Н2О. Это может потребовать ограничения ПДКВ (меньше 15 см Н2О) и дыхательного объема (менее 8 мл/кг). При этом допускается более низкий уровень сатурации (90%) и более высокий - РСО2 (допустимая гиперкапния).
Удлиненное инспираторное время (без развития ауто-ПДКВ) может увеличивать среднее альвеолярное давление без изменения максимального альвеолярного давления. Это может помочь рекрутировать медленно вентилируемые альвеолы и увеличить время смешивания газа, тем самым улучшая вентиляционно-перфузионные отношения и артериальное РО2. Действие этого приема, с точки зрения повреждения легких, не известно, также как и его влияние на исход ОПЛ.
Развитие при ОРДС альвеолярного коллапса и соответствующее уменьшение функциональной емкости легких наиболее вероятно в течение выдоха, когда трансальвеолярное давление наиболее низкое. Применение ПДКВ может предотвращать коллапс, тем самым рекрутируя альвеолы и увеличивая функциональную остаточную емкость легких. Повторяющееся наполнение поврежденных альвеол воздухом на фоне предшествующего их коллапса является важным компонентом дальнейшего повреждения легких при проведении искусственной вентиляции. Доказано, что эта тактика приводит к улучшению вентиляционно-перфузионных отношений, уменьшает шунт, и, таким образом, снижает необходимость использования токсических доз кислорода. Растяжимость при этом может увеличиваться, поскольку альвеолы не коллабируются на выдохе, что улучшает механические свойства легких. Чрезмерное ПДКВ, однако, может перерастягивать альвеолы и уменьшать растяжимость легких.
Выбор оптимальной величины ПДКВ, исходя из возможности нежелательных эффектов этого режима, основывается на показателях газообмена (РО2, РСО2, SаО2), достижении наивысшей величины статической податливости легких или уровне доставки кислорода тканям. Небольшие цифры ПДКВ (5-7 см Н2О) используются почти всегда. Такой его величины обычно достаточно, чтобы предотвратить альвеолярный коллапс.
Влияние ПДКВ на газообмен проявляется медленно в течение нескольких часов. Уровень ПДКВ в 15-20 см Н2О обычно не используют из-за риска перерастяжения относительно здоровых зон легких. У больных, которые не требуют сопутствующей вентиляционной поддержки, экспираторное давление можно обеспечить с помощь режима СРАР.
Если используется удлиненный вдох, необходимо иметь в виду возможность развития внутреннего ПДКВ. Оно воздействует на коллабированные альвеолы таким же образом, как и наружное. Внутреннее (ауто-) ПДКВ, однако, оценить сложно. При неадекватной установке длительности вдоха оно может влиять на параметры вентиляции. При объемной вентиляции ауто-ПДКВ увеличивает пиковое давление, а при вентиляции с контролем по давлению - уменьшает дыхательный объем. Вследствие этого на преднамеренное создание внутреннего ПДКВ необходимо идти с большой осторожностью.
Использование кислорода повышает его альвеолярное парциальное давление и, соответственно, артериальное РО2. Однако эффект от увеличения FiО2 становится менее выражен по мере того, как прогрессирует ОПЛ и нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения. К сожалению, продолжительное использование высоких концентраций кислорода может приводить к патологическим изменениям в легких, похожих на те, которые происходят при ОРДС. Большинство клиницистов наиболее оптимальным уровнем FiО2 считают 40 %, предельно допустимым - 60 %.
В тех случаях, когда имеются критические значения показателей газообмена и механики дыхания, а также наблюдается рассинхронизация работы аппарата с дыханием пациента, предпочтение в респираторной поддержке должно быть отдано принудительной ИВЛ с седацией и релаксацией больного. Дыхательные мышцы при этом имеют возможность восстановиться, поскольку вентилятор обеспечивает все энергетические затраты по обеспечению вентиляции. В то же время использование миорелаксантов для улучшения газообмена не всегда является оправданным. Из-за снижения тонуса диафрагмы дополнительно могут нарушаться вентиляционно-перфузионные отношения. Кроме того, применение их повышает риск тромбоэмболических и инфекционных осложнений.
Проведение седации или релаксации может также потребоваться при использовании неестественного дыхательного паттерна (длительный вдох) или при высоком пиковом давлении. Если повреждение легких не очень тяжелое или отмечается положительная динамика в состоянии больного, используется ВВЛ с постепенным снижением вентиляционной поддержки, чтобы пациент брал на себя часть работы по обеспечению вентиляции. При частичной поддержке, как правило, наблюдается меньшее пиковое давление и требуется меньше седативных препаратов.
Таким образом, можно выделить ряд положений (приоритетов), которые следует использовать при проведении респираторной поддержки при ОПЛ.
1. Избежание токсичных концентраций кислорода, применение их в течение непродолжительного времени и при крайней необходимости. В качестве альтернативы сначала можно прибегнуть к увеличению инспираторных давлений, улучшению функции сердечно-сосудистой системы, стимуляции диуреза и т. п.
2. Поддержание минимального среднего давления в дыхательных путях, которое позволяет добиваться нормальной оксигенации без использования токсических концентраций кислорода. При заданном уровне минутной вентиляции среднее давление в дыхательных путях может быть увеличено путем создания ПДКВ или за счет увеличения времени вдоха.
3. При снижении пикового давления в дыхательных путях до безопасного уровня допустима пермиссивная гиперкапния, вентиляция легких с контролем по давлению и объемная вентиляция с ограничением максимального давления. Предельно допустимым является максимальное пиковое давление паузы вдоха около 35 см Н2О.
4. Обоснованное использование фармакологическое угнетения сознания и мышечного тонуса пациента с обязательным мониторингом состояния больного. При этом руководствуются показателями доставки кислорода, степенью гипоксемии, переносимостью данного режима ИВЛ.
При терапии ОРДС в последние годы все шире используют различные режимы ИВЛ с контролем по давлению (PC-IRV или CMV(PC), SIMV (PC) BIPAP, APRV). PC-IRV (вентиляция, контролируемая по давлению с инвертируемым отношением вдоха к выдоху) - представляет собой режим респираторной поддержки, обеспечивающий удлинение времени вдоха. Достоинствами его является наличие жесткого контроля пикового давления, высокая скорость инспираторного потока, возможность обеспечения высокого среднего давления в течение дыхательного цикла за счет подбора степени инверсии, пикового давления и уровня ПДКВ. По возможности подбор параметров вентиляции следует проводить на основе анализа кривой «давление-объем».
При проведении контролируемой ИВЛ у больных с ОПЛ необходимо обязательно использовать влияние на газообмен положения больного. Во время такой респираторной поддержки наряду с традиционно используемым поворотом пациента на бок рекомендуется поворачивать его на живот (prone position). Улучшение газообмена при этом может быть обусловлено следующими механизмами:
- повышением остаточной емкости легких;
- изменением региональных движений диафрагмы;
- перераспределением перфузии в сторону лучше вентилируемых респиронов;
- улучшением очищения бронхиального дерева от секрета.
Другие аспекты интенсивной терапии включают адекватный туалет легких, предупреждение аспирации, уход за эндотрахеальной трубкой. Предпочтительно использование манжеты низкого давления, удаление секрета над манжетой и проведение трахеостомии, если необходима длительная вентиляция (больше 7-15 дней).
Лечение по поддержанию сердечно-сосудистой системы включает в себя инфузионную терапию, использование вазоактивных препаратов, инотропных средств. Одной из задач этой терапии является уменьшение отека легких, развитие которого может быть вызвано повышением давления в легочных капиллярах, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижением онкотического давления плазмы крови, дисфункцией работы лимфатического аппарата.