При печеночной коме отмечается благоприятный эффект от применения антибиотиков, особенно тех, которые плохо всасываются из кишок (неомицин, канамицин и др.). Они подавляют кишечную микрофлору, что приводит к уменьшению образования в кишках, а затем и всасывания в кровь аммиака и свободных фенолов (А. Ф. Блюгер). Эти средства обладают свойством подавления церебротоксических процессов.
При выраженном алкалозе назначают препараты калия до 10 г в сутки (С. Д. Подымова).
Целесообразно парентеральное введение витаминов: пиридоксина — 50—100 мг, цианокобаламина — 100—200 мкг, аскорбиновой кислоты — 0,3—0,5 г.
Для борьбы с гипоксией проводят оксигенотерапию.
При недостаточности печени важное значение приобретает профилактика инфекций, включающая применение антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, левомицетин и др.).
При печеночной коме в ряде лабораторий и клиник делались попытки подключения находящимся в коме больным печени животных (гетеро-печени) — чаще печени свиньи. В некоторых случаях удавалось добиться хорошего лечебного эффекта.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
(Hepatitischronica)
Хронический гепатит — это медленно протекающее заболевание с полиморфными изменениями как в паренхиме печени (в гепатоцитах), так и в ее интерстиции. Наряду с дегенеративными и дистрофическими изменениями при хроническом гепатите наблюдаются явления воспалительного характера в виде очагового или диффузного процесса.
Хронический гепатит в ряде случаев является исходом затянувшегося или рецидивирующего острого гепатита, иногда протекавшего малозаметно. Заболевание нередко переходит в цирроз печени, хотя последний может развиться без клинической стадии хронического воспалительного процесса в печени. Таким образом, хронический гепатит занимает промежуточное положение между острым гепатитом (в немалом числе случаев обратимым) и циррозом (как правило, необратимым заболеванием), однако по симптоматике и некоторым особенностям клинического течения он близко примыкает к циррозу, вследствие чего нередко возникают трудности в разграничении хронического гепатита и цирроза печени.
Целесообразно выделять две формы хронического гепатита: малоактивную (персистирующий гепатит) и активную (агрессивный гепатит), которые могут переходить одна в другую (А. С. Логинов, X. X. Мансуров).
Этиология,Чаще всего (50— 70 % случаев) хронический гепатит является продолжением острого вирусного гепатита, реже — следствием перехода процесса при хронических воспалительных заболеваниях желчных путей из внутрипеченочных желчных ходов на паренхиму печени (холангиогепатит).
В настоящее время установлена возможность длительного (в течение многих лет) сохранения вируса в организме после инфекционного гепатита, что объясняет хроническое прогрессирование заболевания и даже возможность контагиозности больных хроническим гепатитом.
О связи хронического гепатита с острым вирусным свидетельствует также наличие у многих больных австралийского антигена (HBsAg). Несомненна значимость и микрофлоры, в особенности кишечной и паракишечной групп.
Развитие хронического гепатита может быть обусловлено нарушением питания, в частности недостаточностью белка и витаминов, хроническим алкоголизмом. Высказывается мнение о том, что в возникновении хронического гепатита весьма неблагоприятным является сочетание алкогольного и вирусного факторов.
В развитии так называемого вторичного (реактивного) хронического гепатита особое значение имеют специфические инфекционные возбудители (малярии, лейшманиоза, бруцеллеза, туберкулеза, сифилиса). Последние два возбудителя дают основание к выделению специфического хронического гепатита — сифилитического и туберкулезного. Наконец, развитие хронического гепатита может быть связано с рядом токсико-аллергических факторов, в частности с хроническими профессиональными интоксикациями, реже — некоторыми бытовыми, в том числе и повторными пищевыми.
Хронический гепатит может быть следствием ряда длительно существующих хронических заболеваний (гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, энтерита, колита, заболеваний системы крови, почек, диффузных болезней соединительной ткани и др.).
Патогенез.Прежде всего имеет значение переход острого вирусного гепатита в хронический, особенно при несоблюдении диеты, в том числе приеме алкогольных напитков в перид реконвалесценции.
В настоящее время придают значение аутоиммунному генезу хронического гепатита. Существует мнение, что в результате вирусного, бактериального, а также токсического и даже алиментарного поражения ткани печени белок печеночных клеток приобретает антигенные свойства и вызывает образование в организме аутоантител. Реакция аутоантиген — аутоантитело ведет к непрерывному прогрессированию процесса. В развитии хронических заболеваний печени имеет значение аутоинфекция, особенно кишечная и паракишечная палочка.
Полагают, что развитие хронического гепатита связано с нарушением кровоснабжения печени, которое, в свою очередь, обусловлено очагами некроза и регенерации, меняющими условия кровотока в органе. По-видимому, это лежит в основе прогрессирования хронического гепатита и цирроза печени по типу цепной реакции: некроз — регенерация — перестройка сосудистого русла — ишемия паренхимы — некроз и т. д.
Патогенез хронического гепатита в последние годы уточняется в связи с более детальным изучением стадийности морфологических изменений в печени, что стало возможным благодаря электронно-микроскопическому исследованию пунктатов печени, добытых с помощью игловой биопсии. При этом, как показал А. Ф. Блюгер с сотрудниками, наблюдаются изменения органелл печеночных клеток, возникающих от момента развития острого вирусного гепатита ло перехода его в хронический гепатит, а затем и в цирроз печени. Важное значение имеют также исследования биохимического состава ткани печени.
Патоморфология.Морфологические изменения при хроническом гепатите во многом напоминают изменения при остром, однако чаще превалирует реактивный процесс, исходящий преимущественно из интерстиция. В частности, не так отчетливо, как при остром гепатите, выражены нарушения структуры печени и дезинтеграция печеночных клеток, но чаще встречаются расширение желчных путей, лимфоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация их. Обычно увеличивается число коллагеновых волокон. В дальнейшем наблюдается первоначально в виде очагов, а затем и более распространенное развитие соединительной ткани, что, по сути, является предстадией цирроза; при хроническом гепатите отчетливо выражены регенераторные процессы, в частности они возникают в очагах некроза паренхимы. Предполагают, что очаги регенерации имеют свои желчные пути. При хроническом гепатите наблюдается обратимость морфологических изменений, чего, как правило, не бывает при циррозе.
Отличительной особенностью агрессивного гепатита является нарушение пограничных пластинок, внедрение в дольку печени воспалительного крупноклеточного инфильтрата и возникновение участков некроза. Практическое значение имеет макроскопическая характеристика морфологических изменений печени, устанавливаемых при лапароскопии. Вначале, в фазе острого течения, печень увеличена, край ее закруглен, поверхность гладкая, багрово-красного цвета («большая красная печень»). При прогрессировании процесса, приобретающего хроническое течение, печень остается увеличенной, край ее несколько заостряется, поверхность приобретает серовато-белый цвет («большая белая печень»). В дальнейшем, с появлением участков некроза и регенерации, поверхность печени становится неровной: на коричневатом и сером фоне располагаются отдельные красного цвета, округлой формы участки до 1—2 см в диаметре («большая пестрая печень»). Последующая эволюция — развитие цирроза с характерными выступающими над поверхностью печени мелкими красноватыми узлами, впоследствии приобретающими коричневатую окраску («большая бугристая печень»). В этом периоде в отдельных случаях еще возможно клиническое выздоровление, но чаще развивается выраженный цирроз.
Некоторое своеобразие морфологических изменений присуще хроническому специфическому гепатиту, в частности сифилитическому и туберкулезному.
Клиника. Больные жалуются на боль в области печени (чувство тяжести или распирания в правой подреберной области). Боль нередко усиливается в связи с погрешностью в еде (острые, жареные, тушеные, жирные блюда), особенно после приема алкоголя, а также при физической работе в наклонном положении или сопровождающейся резкими движениями; усиление боли возможно при тряской езде, прыжках, беге, у женщин иногда при менструации. Наблюдаются диспепсические явления (горечь во рту, нарушение аппетита, тошнота, реже рвота, изменение стула). Во многих случаях снижается работоспособность, появляется раздражительность, иногда головная боль. Реже отмечается непостоянный зуд кожи, иногда локального характера (например, под правой лопаткой), крапивница и др.
В некоторых случаях выражена желтушность кожи, часто субиктеричность склер и слизистой оболочки мягкого неба. По мере прогрессирования хронического гепатита питание больных снижается. Кожа нередко в результате вторичного гиповитаминоза становится сухой, шелушащейся.
При пальпации печень, как правило, увеличена, уплотнена, умеренно болезненна. Край печени, закругленный вначале, в последующем заостряется, консистенция ее становится более плотной, а болезненность при пальпации может уменьшиться и даже исчезнуть. Нередко (до 20 %) прощупывается болезненная, гладкая, несколько уплотненная селезенка, выступающая на 1—2 см (реже больше) из-под края реберной дуги. Лучше и чаще удается прощупать селезенку по методу Сали (в положении больного на правом боку).
Характерно периодическое ухудшение состояния больных, причем усиление неприятных ощущений, нарастание диспепсических явлений сочетается с появлением субфебрильной, реже — более высокой температуры тела. В это время обычно усиливается или появляется болезненность (чувствительность) печени при пальпации.