Острый, хронический гепатит (стр. 1 из 4)

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ

(Hepatitisacuta)

Острый гепатит объединяет труппу острых, в основном инфекционных, заболеваний, поражающих преимущественно паренхиму печени. Среди этих заболеваний преобладает острый вирусный гепатит, который имеет особое значение ввиду того, что нередко после клинического выздоровления (даже через много лет) может привести к развитию хронического гепатита, цирроза печени и хронических воспалительных заболеваний желчных путей. Можно без преувеличения сказать, что среди причин, вызывающих заболевания печени и желчных путей, вирусный гепатит занимает такое же место, какое занимает ревматизм в развитии заболеваний сердца.

Ведущим симптомом острого гепатита является печеночная (паренхиматозная) желтуха, хотя в ряде случаев возможны и безжелтушные формы.

Возбудителем заболевания является вирус (А и В). Вирус А вызывает инфекционный (эпидемический) гепатит, или болезнь Боткина, с инкубационным периодом 10—40 дней, вирус В — сывороточный (инокуляционный, прививочный) гепатит с продолжительным инкубационным периодом (до 200 дней).

В последние годы обнаружено, что существует еще вирус С, вызывающий развитие острого гепатита. Большое значение имеет дельта-вирус, особенностью которого является то, что он может вызывать поражение печени лишь у тех лиц, которые уже инфицированы вирусом гепатита В, что приводит к более тяжелому течению последнего.

Подробнее вирусный гепатит описан в учебниках по инфекционным болезням.

Из других инфекционных агентов в этиологии острого гепатита особую роль играют лептоспиры, поскольку заболевание, вызываемое ими (болезнь Васильева—Вейля), характеризуется тяжелым течением и в 5— 10 % случаев приводит к смертельному исходу (при вирусном гепатите этот показатель составляет 0,1 —0,4%).

Кроме инфекционного различают токсический гепатит. Факторами, вызывающими его, могут быть некоторые вещества (четыреххлористый углерод, хлороформ, тринитрофенол и др.), лекарственные препараты (экстракт мужского папоротника, атофан, сульфаниламидные препараты), а также острые, в том числе профессиональные, отравления. Издавна известно, что токсический гепатит может быть вызван внутривенным введением мышьяковистых препаратов. Однако в настоящее время в большинстве подобных случаев установлено скрытое течение вирусного гепатита, иногда вызванного внутривенным проникновением вируса В.

Среди промышленных ядов, обусловливающих возникновение острого токсического гепатита, следует отметить тринитротолуол, бензол и др. Известное значение в развитии остро-, го токсического гепатита имеет предшествующее употребление алкоголя. Отмечены также относительно редкие случаи, острого алкогольного гепатита, в большинстве случаев обусловленного приемом больших количеств суррогатов алкоголя.

Острый гепатит возможен при отравлениях грибным, ядом (сморчки, бледная поганка).

Возможно развитие гепатита при острой лучевой болезни (у японских рыбаков после взрыва атомной бомбы на Бикини).

Клиника. При токсическом гепатите наряду с нарушением общего состояния больного основным симптомом является желтуха, имеющая чаще паренхиматозный генез, хотя иногда присоединяются явления гемолиза, особенно при отравлениях грибным ядом.

В большинстве случаев отмечается увеличение печени и болезненность ее при пальпации.

При токсическом гепатите, особенно с тяжелым и среднетяжелым течением, отмечается более или менее выраженная функциональная недостаточность печени, в частности значительное угнетение ее антитоксической, белковообразовательной и протромбинообразовательной функций.

Клиническими проявлениями острого алкогольного гепатита являются желтуха, ощущение тяжести вверхней части живота, часто лихорадка, иногда быстро развивающийся асцит. В легких случаях эти признаки отсутствуют. При лабораторном исследовании в зависимости от тяжести заболевания отмечается умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а функциональные пробы печени указывают на поражение ее паренхимы (А. С. Логинов, А. С. Мухин).

В тяжелых случаях острый токсический гепатит может явиться причиной острой и подострой дистрофии печени.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с желтухой другого происхождения, в частности механической (подпеченочной) и гемолитической (надпеченочной) (см. табл. 10), В дифференциальной диагностике вирусного· и лептоспирозного гепатита большое значение имеют эпидемиологические данные. При токсическом гепатите в анамнезе больных имеются сведения о профессиональных или бытовых интоксикациях. Учитываются также результаты пункционной биопсии печени.

Прогноз при остром гепатите определяется его этиологией.

Дистрофия печени может протекать остро, подостро, являясь исходом вирусного гепатита, а также ряда других как острых (токсический гепатит), так и хронических заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).

При развитии острой дистрофии в течении заболевания обычно критически наступает перелом в худшую сторону. Больной становится апатичным, безразличным к окружающему, нередко как бы оглушенным. В некоторых случаях, напротив, наблюдаются бессонница, возбуждение, бред, галлюцинации и даже психоз. В терминальной стадии возможна печеночная кома. Довольно часто ранее нормальная или субфебрильная температура тела значительно повышается, желтуха усиливается. На коже появляются геморрагии от петехиальных элементов до крупных кровоподтеков. Изо рта часто исходит сладковатый (печеночный) запах (foetor hepaticus).

Печень начинает уменьшаться, при пальпации становится болезненной; вскоре пальпаторно не определяется, а при, перкуссии отмечается ее уменьшение (появление тимпанического звука над правой реберной дугой). В острых случаях печень уменьшается довольно быстро. Часто значительно снижается суточный диурез, при микроскопическом исследовании мочи обнаруживаются кристаллы лейцина и тирозина. Резко повышается аминотрансферазная активность крови, нарастает остаточный азот, азот полипептидов и мочевины, понижаются А/Г коэффициент сыворотки крови, уровень протромбина. Характерны увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

При подострой дистрофии печени все вышеописанные явления развиваются медленнее. Больной чаще угнетен, подавлен, оглушен и редко бывает возбужден. Печень уменьшается постепенно, консистенция ее иногда становится неравномерной. Остальные симптомы те же, что и при острой дистрофии.

Острая и подострая дистрофия печени проявляется синдромом недостаточности печени, которая может развиться на заключительном этапе течения ряда заболеваний этого органа, в частности хронического гепатита, цирроза печени, цирроза-рака, злокачественных опухолей. Она характеризуется глубокими обменными нарушениями, дистрофическими процессами, развивающимися в ряде органов, тяжелой общей интоксикацией, в том числе и центральной нервной системы. В результате возникает печеночная кома, характеризующаяся постепенно нарастающей депрессией, сонливостью, спутанностью сознания, реже — периодами возбуждения, бредом, иногда эйфорией.

При обследовании обращает на себя внимание сладковатый запах, исходящий от больного, сухость кожи, наличие на ней кровоизлияний — от петехий до более обширных экстравазатов. Кожа больного холодная на ощупь, черты лица заострены, тонус глазных яблок снижен, нередко отмечаются судороги, патологические рефлексы. В ряде случаев возможна лихорадка, иногда достигающая высокого уровня.

Дыхание больного шумное, нередко с нарушением ритма (типа Куссмауля, Чейна— Стокса). Со стороны сердца и сосудов, наряду с тахикардией, может отмечаться нарушение ритма, снижение уровня артериального давления.

При исследовании крови обычно обнаруживается анемия, в ряде случаев лейкоцитоз, обусловленный ацидозом, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови устанавливает повышение уровня в ней группы остаточного азота, в том числе мочевины, увеличение содержания аммиака, снижение уровня калия, несколько реже — натрия.

Мочеотделение снижено, а в осадке мочи могут быть выявлены кристаллы лейцина и тирозина, прежде считавшиеся патогномоничными для тяжелой недостаточности печени, в то время как форменные элементы крови и цилиндры обычно отсутствуют.

Лечение должно начинаться как можно раньше — при появлении первых угрожающих признаков, так как в период комы лечение чаще неэффективно.

Необходима массивная дезинтоксикационная терапия. Для борьбы с ацидозом целесообразно внутривенное введение натрия гидрокарбоната (200—400 мл 4 % раствора). Показано промывание кишок раствором натрия гидрокарбоната. Обязательно введение больших доз кортикостероидов (150—300 мг преднизолона в сутки). Эффективны повторные в течение 2—3 дней частичные обменные переливания крови. При этом выводят до 750—1000 мл крови, одновременно в другую вену вводят такое же количество одногруппной донорской крови с небольшим сроком хранения. Показаны такие препараты, как АТФ, леводопа (L-дофа), а также антиферментные препараты.

Е. М. Та реев и С. Р. Мардашев с сотрудниками (1974) предложили применять L-глутамин (12—18 г в сутки в течение 10—15 дней).

С целью связывания накапливающегося в крови аммиака рекомендуют внутривенное введение 10—20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты, предпочтительно в 5 % растворе глюкозы (100—200 мл) 2—3 раза в день.

Улучшает кровоснабжение печени внутривенное введение 10 мл 2,4 %
раствора эуфиллина 3—4 раза в сутки. Для повышения усвоения кислорода клетками печени назначают кальция пангамат, кокарбоксилазу, липоевую кислоту; в последующем целесообразно внутривенное введение глюкозы, а для улучшения липо-тропной функции — внутривенное введение 10 мл 10 % раствора холина хлорида (лучше в 200—250 мл глюкозы) 2 раза в сутки.