Мероприятия по уменьшению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны включают применение гликокортикоидов в вышеуказанных дозировках, препаратов, улучшающих состояние сосудистой стенки (1—2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 0,02—0,05 г рутина).
Для борьбы с гипоксическим метаболическим анидозом при отеке легких, развившемся на фоне поражения сердца, более целесообразно применение трисамина (200— 250 мл 3,66 % раствора), который не содержит ионов натрия и обладает значительным диуретическим эффектом. При токсическом отеке можно применять натрия гидрокарбонат (из расчета 1—2 ммоль/кг) или его комбинацию с трисамином в соотношении 2:1.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ
Острая недостаточность дыхания — состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Этиология и патогенез. В зависимости от причин различают следующие виды острой недостаточности дыхания.
1. Бронхолегочная недостаточность дыхания обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. В ней, в свою очередь, выделяют формы: а) обструктивную — вследствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бронхиолоспазма; б) рестриктивную, обусловленную ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, экссудативный плеврит, гемоторакс, опухоли легких, диафрагмальная грыжа); в) диффузионную — в результате нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран).
1. Торакоабдоминальная недостаточность дыхания возникает при травме грудной клетки (перелом ребер, торакотомия), нарушениях экскурсии диафрагмы (метеоризм, ожирение), а также при выраженном сколиозе, кифозе, окостенении реберных хрящей.
2. Центрогенная недостаточность дыхания обусловлена нарушением функции дыхательного центра в результате эндо- или экзогенной интоксикации, воспалительного процесса, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительной особенностью ее является раннее нарушение сознания.
3. Нейромышечная недостаточность дыхания возникает при расстройствах функции нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нейромышечных синапсах. Она встречается при полиневрите, миастении, метаболических расстройствах, после введения миорелаксантов.
4. Смешанная недостаточность дыхания.
5. При недостаточности дыхания может наблюдаться нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения. В норме оно составляет 4 : 5, или 0,8, т. е. на каждые 4 литра МАВ (минутной альвеолярной вентиляции) должно протекать 5 литров крови.
6. В тех отделах, где вентиляция недостаточна по сравнению с кровотоком, венозная кровь полностью не насыщается кислородом. Примесь ее в крови, оттекающей от нормально вентилируемых альвеол, снижает РаO2.
Клиника. Острая недостаточность дыхания, сопровождающаяся нарушением газового состава крови, расценивается как декомпенсированная, при отсутствии изменений газового состава — как компенсированная. Различают три степени декомпенсированной острой недостаточности дыхания: Ϊ степень — умеренная одышка, увеличение минутного объема дыхания (МОД), тахикардия (до 100 в 1 мин), артериальное давление не изменено, Ра02 незначительно снижено (до 9—11 кПа), а РаС02 не изменено или несколько повышено (до 8 кПа); II степень—-одышка (частота дыхания 25—35 в 1 мин), МОД увеличен на 150—250 %, дыхательный объем снижен на 15—30 %, тахикардия (ПО—130 в 1 мин), артериальная гипоксемия (Ра02 8— 9 кПа), клинически проявляющаяся цианозом, признаками легкой заторможенности или эйфории, повышением мышечного тонуса; III степень — одышка и признаки гипоксии резко выражены (Ра02 менее 8кПа), нарушение легочной вентиляции и газообмена нарастает и имеет угрожающий характер. Клинически это проявляется резким цианозом, расширением зрачков, выраженной заторможенностью, оглушенностью, гипертонусом мышц; вероятно развитие судорог.
При прогрессировании острой недостаточности дыхания развивается гипоксическая кома.
Декомпенсированная недостаточность дыхания может сопровождаться гипоксией в сочетании с гипер- или гипокапнией, гиперкапнией без гипоксии и одной гипокапнией. Тот иди иной характер газового состава определяется причиной недостаточности дыхания, се патогенезом.
Гипоксия — уменьшение парциального напряжения кислорода (Ра02) в артериальной крови ниже 10 кПа. При этом снижение содержания кислорода в артериальной крови в определенной степени компенсируется напряжением деятельности сердечнососудистой системы, в частности увеличением артериального давления, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. Реакция различных сосудистых областей на гипоксию значительно отличается. Сосуды кожи и внутренних органов суживаются, а мозга и сердца — расширяются. Гипоксия приводит к поражению центральной нервной системы. Вначале возникает эйфория, позже — апатия, адинамия. По мере нарастания гипоксии наступают декортикация и децеребрация (гибель коры мозга или всех его отделов).
Гиперкапния — увеличение парциального напряжения углекислоты (РаС02) выше 5,9 кПа. Она является мощным фактором, стимулирующим вентиляцию. Однако при РаС02, выше 12 кПа, стимулирующее действие сменяется депрессирующим.
Клинически гиперкапния проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожи и слизистых оболочек.
Гипокапния — уменьшение парциального напряжения С02 в артериальной крови ниже 4,5 кПа. Чаще развивается при острой недостаточности дыхания, сопровождающейся гипервентиляцией.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ДЫХАНИЯ
Одной из основных задач является обеспечение проходимости дыхательных путей: Для ликвидации обструкции верхних дыхательных путей, вызванной западением спинки языка, прежде всего необходимо разогнуть голову в атлантозатылочном суставе и выдвинуть вперед нижнюю челюсть. При подозрении на обструкцию обязательна ревизия рта и ротовой части глотки и в случае обнаружения инородных тел — удаление их.
При наличии инородного тела на уровне гортани или верхнего отдела трахеи эффективным может оказаться следующий прием: резкое нажатие кулаком на надчревную область в направлении диафрагмы, в результате чего значительно повышается внутрилегочное давление и воздух выталкивает инородное тело.
С этой же целью можно использовать любые отсосы. При утоплении необходимо создать дренажное положение для удаления воды и освободить верхние дыхательные пути от инородных тел (ила, песка). При обструкции нижних отделов дыхательных путей проводят лечебную бронхоскопию или интубацию трахеи с последующей санацией. Если это выполнить невозможно, прибегают к крикотиреотомии, ларинготомии, коникостомии, трахеостомии. Последняя показана больным со стволовыми расстройствами, с нарушением кашлевого рефлекса, при постоянной аспирации мокроты, слюны, при необходимости продленной искусственной вентиляции легких. При значительном скоплении мокроты (хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, пневмония) интенсивная терапия предусматривает улучшение дренирования легких.
При задержке мокроты в дыхательных путях проводят механическую стимуляцию кашля. Для этого вводят носовой катетер в гортань, что вызывает кашель, а подключение отсоса облегчает удаление мокроты. При очень вязкой мокроте для ее разжижения и отсасывания катетер вводят в трахею через носовой ход или через иглу после пункции перстнещитовидной мембраны. Через него вводят 3—5 мл теплого изотонического раствора натрия хлорида, а по показаниям — протеолитические ферменты и антибиотики.
В отдельных случаях для улучшения дренирования мокроты эффективен постуральный дренаж (опускание головного конца кровати).
Для разжижения мокроты используют ультразвуковые ингаляторы или проводят теплопаровые ингаляции. Поскольку при теплопаровых ингаляциях пар проникает только в верхние отделы трахеи и бронхов, лучше комбинировать их с ультразвуковыми (происходит увлажнение бронхиол и альвеол). Методом ингаляции вводят симпатикомиметики, йодистые препараты, преднизолон, при необходимости — антибиотики, антигистаминные средства.
Необходимо проводить строгий контроль водного баланса и возмещение дефицита жидкости, поскольку дегидратация способствует уменьшению секреции бронхиальных желез, что ведет к повышению вязкости мокроты.
При выраженном бронхообтурационном синдроме и неэффективности вышеуказанных методов применяют бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа. При этом следует строго учитывать баланс введенной и выведенной жидкости.
Для ликвидации некоторых видов обструкции (спазм бронхиол), улучшения вентиляционно-перфузионного соотношения, увеличения дренирования мокроты используют метод спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ (с положительным давлением в конце выдоха). Для этой цели применяются различные приспособления, чаще всего — водяной затвор (банка с опушенным в нее патрубком канала выдоха; чем глубже он опущен, тем выше сопротивление на выдохе). Используют также устройства, которые кроме сопротивления на выдохе, увеличивают мертвое пространство и способствуют накоплению углекислоты. Чтобы режим ПДКВ был эффективным, выдох должен быть максимально пассивным. Оптимальным является сопротивление на выдохе 0,49—1,4 кПа (5— 15 см вод. ст.). Спонтанную вентиляцию легких проводят в течение 15— 20 мин каждый час.
Для ликвидации или уменьшения гипоксемии осуществляют оксигенотерапию. При нарушениях соотношения вентиляции и перфузии увеличение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе способствует повышению его напряжения даже в плохо вентилируемых альвеолах. Однако оксигенотерапия только уменьшает гипоксемию, не улучшая вентиляцию и не устраняя гиперкапнию. Более эффективно применение гелиево-кислородных смесей (40—50 % кислорода и 50—60 % гелия). Такая ингаляция в течение 1,5—2 ч улучшает регионарную вентиляцию легких и вентиляционно-перфузионные отношения. Этот метод оказывает хороший эффект у больных с застойными явлениями в малом круге кровообращения при недостаточности сердца. Особенно широкое распространение гелиево-кислородные смеси получили при нарушении бронхиальной проходимости. Обладая высокой диффузионной способностью, гелий улучшает газообмен и уменьшает ателектазирование легких. Оксигенотерапию также проводят при нормальном газовом составе артериальной крови, если последний поддерживается чрезмерной работой вспомогательного аппарата дыхания, увеличением минутного объема кровообращения. Эффективность оксигенотерапии не одинакова при различных вариантах недостаточности дыхания. Так, при значительном шунтировании крови в легочных сосудах, при «шоковом» легком она мало эффективна.