Этиология. Возбудители Е. coliшироко распространены в природе: в почве, водоемах и на растениях. Среди многочисленных разновидностей кишечной палочки имеются, так называемые типированные и не поддающиеся типированию, различные по степени вирулентности, а также апатогенные и патогенные. Апатогенные варианты фактически постоянные обитатели кишечника. При определенных условиях они становятся даже полезными. Вместе с молочнокислыми бактериями они угнетают гнилостных и некоторых других патогенных бактерий, принимают участке в синтезе витаминов группы В, витамина К и аскорбиновой кислоты. Колибактерии весьма вариабельны в отношении своей патогенности и других свойств. При недостаточности или ослаблении общей или местной (слизистой оболочки кишечника) резистентности организма может возникать дисбактериоз кишечной микрофлоры с преобладанием патогенных колибактерий над молочнокислыми. В этих случаях Е. coli распространяются по всему желудочно-кишечному тракту, а в дальнейшем проникают и в кровяное русло.
Возбудителями кол и бактериоза поросят являются патогенные серотипы кишечной палочки, обладающие инвазивными свойствами при колисепсисе, и токсигенные штаммы, обладающие адгезивными свойствами при колиэнтерите.
Патогенез. Большое значение в возникновении колиинфекции, тяжести ее течения и частоте летальных исходов имеет длительное недостаточное и нерациональное кормление свиноматок, особенно во второй половине супоросности. Оно вызывает у них глубокое расстройство обмена веществ, нередко сопровождающееся развитием кетозов, что приводит к рождению недоразвитых, слабожизнеспособных поросят - гипотрофиков. У самих свиноматок отмечают гипогалактию и неполноценность молозива и молока, особенно по содержанию в них витаминов и иммунных глобулинов. В связи с этим новорожденные поросята не только голодают, но и не способны уберечься от инфекций, так как собственная иммуногенная реактивность у них развивается только в 2-3-месячном возрасте.
Не меньшее значение в возникновении и распространении колибактериоза имеют антисанитарное состояние свинарников, несоблюдение зоогигиенических условий содержания поросят (микроклимат помещений), а также нарушение режима кормления, ослабляющие резистентность их организма, особенно гипотрофиков.
Основные источники распространения колиинфекции у поросят младшего возраста - больные и переболевшие животные, выделяющие колибактерий с фекалиями. Проникновение возбудителей в их организм чаще происходит через рот с инфицированным кормом, у новорожденных - при сосании загрязненного колибактериями вымени свиноматки. Воротами инфекций чаще всего бывает слизистая оболочка тонких кишок, реже носоглотки. У поросят младшего возраста в зависимости от иммунологической реактивности их организма, а также количества и патогенности возбудителей колибактериоз может протекать в виде колисепсиса и колиэнтерита (кишечная форма), а у поросят до 5-6-дневного возраста, особенно у гипотрофиков, - как колисепсисе. Возбудители, локализующиеся в двенадцатиперстной кишке, быстро проникают в кровь, вызывают дистрофию стенки кровеносных сосудов, множественные диапедезные кровоизлияния на слизистых и серозных покровах, а также дистрофические и воспалительные процессы во многих органах и тканях. У поросят 7 - 10-дневного возраста также отмечают колиэнтерит. При нем энтеропатогенные серотипы кишечной палочки интенсивно размножаются в проксимальном отделе кишечника, почти не проникая в кровь. Они продуцируют сильные токсины, вызывая острую интоксикацию организма, диарею и коллапс. У поросят в возрасте 11-20 (изредка и 30) дней колибактериоз протекает, как колиэнтерит. Возбудители, попавшие с инфицированным кормом или молоком матери в кишечник, вызывают катаральный энтерит. В кровь они проникают в незначительном количестве и быстро уничтожаются микро - и макрофагами. В таких случаях может происходить выздоровление животного,
В связи с изменением иммунологической резистентности организма больного животного, обусловливаемой различными по этиологии факторами, нередко происходит переход одной из форм болезни в другую. Поэтому клинически и патоморфологически часто невозможно их дифференцировать.
У поросят 2-3-месячного возраста возбудителями колиэнтеротоксемии являются патогенные, гемолитические штаммы кишечной палочки. В возникновения болезни большое значение имеют способствующие факторы, особенно резкий отъем поросят от свиноматки и перевод их на концентратный тип кормления. Перегрузка непривычными, труднопереваримыми белками вызывает у них расстройство процессов пищеварения (диспепсию), дистрофию и некробиоз клеточных элементов слизистой оболочки с образованием токсических продуктов их неполного распада. Это способствует развитию дисбактериоза с преобладанием кишечной палочки. Выделение ими гистамина и гиалуронидазы вызывает дистонию, мукоидное набухание и повышение проницаемости стенки кровеносных сосудов.
Данные изменения обусловливают возникновение отека межуточного вещества в органах и тканях и облегчают проникновение продуцируемых колибактериями токсинов в кровь. Это усиливает общую интоксикацию организма, ослабление его иммунологической реактивности и возникновение воспалительных процессов в миокарде, печени, почках и других органах. Ближайшей причиной смерти является резкое ослабление сердечной деятельности.
Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений. У поросят 2-3-месячного возраста при заболевании энтеротоксемией клинические симптомы обычно появляются через 7-12 дней после отъема поросят от свиноматки. Течение болезни бывает сверхострым - длительностью в 5-18 ч, острым - 2-3 суток и подострым - 5-8 суток. Вначале обычно заболевают поросята хорошей упитанности. У них (в дальнейшем и у других) наблюдают серозный конъюнктивит, незначительное повышение температуры, усиление возбудимости, сменяющееся позднее угнетением, диарею, часто отеки подкожной клетчатки в области лба, основания ушных раковин, вентральной брюшной стенки и промежности.
У поросят-гипотрофиков, обычно заболевающих на 2-3-й день после рождения, на вскрытии обнаруживают острый катаральный гастроэнтерит, острый серозный лимфаденит брыжеечных узлов, дистрофию печени и эксикоз. У поросят нормотрофиков, особенно в случаях падежа на 6-8-й день болезни, наблюдают изменения, типичные для колисепсиса и эксикоза. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мышцы бледные, истонченные. На серозных покровах кишечника и костальной плевре нередки мелкие кровоизлияния. Желудок и кишечник в состоянии острого катарального или катарально-геморрагического воспаления. Слизистая оболочка, особенно тонких кишок, припухшая, покрасневшая, обильно ослизненная. Брыжеечные и околожелудочные лимфатические узлы увеличены, сочны на разрезе, местами покрасневшие. Селезенка без видимых изменений или незначительно увеличена, в ее капсуле могут быть мелкие кровоизлияния. Печень незначительно увеличена, желтовато-серого цвета, иногда при застойной гиперемии буро-красноватая. Почки дрябловатые на ощупь, бледно-серые, часто с мелкими кровоизлияниями в корковом слое. Сердце увеличено в размере из-за расширения правых полостей. Под эпикардом и эндокардом левого желудочка геморрагии. Легкие увеличены в размере, края их притуплены, в полости бронхов красноватая, пенистая жидкость. Кровеносные сосуды головного мозга и его оболочек в области продолговатого мозга и варолиева моста расширены, кровенаполнены. При колиэнтерите поросят младшего возраста явления геморрагического диатеза выражены слабо. Как правило, обнаруживают изменения, типичные для острого катарального гастроэнтерита, реже и слабее выраженного тифлоколита, дистрофию печени, почек и миокарда.
Патогистологические изменения. В тонких кишках дистрофия и десквамация покровного эпителия слизистой оболочки, деформация и распад ее ворсинок. Гиперсекреция кишечных желез. Гиперемия и отек подслизистого слоя, местами, преимущественно вокруг кровеносных сосудов, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами, среди которых имеются и немногочисленные эозинофилы. В лимфатических узлах гиперемия, мукоидное набухание стенки кровеносных сосудов, периваскулярные отеки. Дилатация синусов с наличием в их полости серозной жидкости, десквамированного эндотелия, нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов, многие из них в состоянии некробиоза. Гиперемия и отек трабекул. В селезенке эритроцитоз и нейтрофильный лейкоцитоз, иногда и эозинофилия красной пульпы. Лимфатические фолликулы мелкие, разрыхленные. В печени зернистая и вакуольная дистрофия, иногда и жировая инфильтрация гепатоцитов. Нередко дискомплексация балочной структуры, преимущественно в центральной зоне долек. Гиперемия межбалочных синусоидов, отек пространств Диссе. В полости синусоидов и центральных вен значительное количество нейтрофильных лейкоцитов. В цитоплазме гепатоцитов значительное уменьшение гликогена и отсутствие витамина С. В почках гиперемия сосудистых клубочков и межканальцевых капилляров, зернистая дистрофия и некробиоз эпителия извитых и прямых канальцев, значительное ослабление в них активности щелочной фосфатазы. В сердце зернистая дистрофия мышечного симпласта со значительным уменьшением в нем гликогена, гиперемия и отек межмышечных соединительных прослоек. В головном мозге гиперемия, периваскулярные и перицеллюлярные отеки, в продолговатом мозге единичные мелкие эритродиапедезы. В ганглиозных клетках перинуклеарный и диффузный хроматолиз цитоплазмы, а также острое набухание.
У поросят старшего (2-3-месячного) возраста при колиэнтеротоксемии в случаях сверхострого течения патологоанатомические изменения часто не обнаруживают; при остром наблюдают отеки подкожной клетчатки, век, лба, основания ушных раковин, вентральной брюшной стенки, стенки желудка, брыжейки, особенно в области толстых кишок, асцит, острый катаральный гастроэнтерит. Дистрофия печени, почек, миокарда, отек легких. Острый серозный лимфаденит брыжеечных, портальных, реже других узлов. При подостром течении изменения аналогичные, обнаруживаемыми при остром, но слабее выраженные. В печени при макроскопическом осмотре и гистологическом исследовании часто находят изменения, типичные для токсической гепатодистрофии.