Сторонники ведущей роли гиперлипопротеинемии и гиперхолестери- немии в развитии атеросклероза считают, что патогенетическое значение их подтверждается многочисленными эпидемиологическими, эксперименталь- ными и клиническими исследованиями.
Эпидемиологические исследования выявили, что распространенность и заболеваемость атеросклерозом четко коррелирует с гиперхолестеринемией, которая считается одним из важных факторов возникновения ИБС. Высокая вероятность возникновения ИБС наблюдается при холестеринемии выше 2 г/л, а увеличение вероятности возникновения инфаркта миокарда – у лиц с наивысшей гиперхолестеринемией [35, 36, 37].
Экспериментальные исследования Л.К. Финагина (1980) [33] показали, что для воспроизведения атеросклероза у животных обязательным условием является экзогенная или эндогенная гиперхолестеринемия, гиперлипопроте- инемия. Несмотря на неодинаковую резистентность животных к атерогенному рациону, у всех видов животных продолжительная гиперхолестеринемия вызывает образование атером; при ее отсутствии они не возникают.
При проведении клинических обследований установлено, что гиперхолестеринемия наблюдается в 60-70% случаев от общего числа больных атеросклерозом [38]. Холестеринемия при атеросклерозе изменяется волнообразно, причем периоды гиперхолестеринемии совпадают с его обострением. Вероятность возникновения инфаркта миокарда резко нарастает при холестеринемии, превышающей 2,2 г/л [39].
По мнению Л.К. Финагина (1980) [33], выявление увеличения холестеринемии позволяет более точно установить существование опасного доклинического периода атеросклероза.
Таким образом, нарушения липидного обмена являются одним из важных звеньев патогенеза атеросклероза. Представления о роли нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза противоречивы, что, по мнению А.Л. Мясникова (1954) [38], может быть связано с периодичностью его течения, когда однократные биохимические исследования не могут обнаружить истинного положения вещей. Гиперхолестеринемия коррелирует с частотой или риском заболевания атеросклерозом, однако даже при гипохолестеринемии риск заболевания не исчезает. Л.К. Финагин (1980) [33] считает, что сейчас уже нет сомнений в существовании тесной связи между гиперхолестеринемией и атеросклерозом, однако является ли эта связь причинной, пока еще окончательно не доказано.
Нарушения липидного обмена при атеросклерозе характеризуются также качественными изменениями. Так, часть холестеринэстеров, увеличивающихся в сосудистой стенке, присоединив насыщенные жирные кислоты, становится метаболически малоактивной. Липопротеины также претерпевают качественные изменения в виде гиперлипопротеинемии определенного типа в результате увеличения содержания холестерина, фосфолипидов и белков. Изменяется содержание и состав фосфолипидов, их соотношение с холестерином, от которого зависит его коллоидная устойчивость в крови. При атеросклерозе развивается гиперлипидемия за счет гипертриглицеридемии, которая делает липопротеины грубодисперсными и малорастворимыми. Изменение агрегатного состояния липидов при небольших изменениях холестеринемии в сторону их укрупнения способствует увеличению сосудистой проницаемости и липоидозу. В настоящее время обращено внимание на содержание в крови ЛПВП и их холестерина (холестерин α-ЛП), которые обладают антиатерогенным действием и рассматриваются как «антириск-фактор». Это связано с предположением, что α-ЛП «забирают» из артериальной стенки избыток холестерина, приносимый ЛПНП (β-липопротеинами), и этим задерживают развитие атеросклероза [2, 31]. В связи с этим рекомендуется определять содержание ЛПВП (α-липопротеинов) и рассчитать коэффициент атерогенности, который увеличивается при уменьшении содержания ЛПВП и увеличении ЛПОНП и ЛПНП по мере нарастания гиперлипопротеинемии.
Гипо-α-липохолестеринемию рассматривают как важный фактор риска возникновения ИБС. Гипо-α-липохолестеринемия может протекать без увеличения содержания общего холестерина и сопровождаться увеличением отношения суммы холестерина ЛПНП и холестерина ЛПОНП к холестерину ЛПВП за счет увеличения содержания атерогенных липопротеинов по сравнению с антиатерогенными [22, 40].
Содержание атерогенных и антиатерогенных липопротеинов зависит от пола, возраста, состояния нервной и эндокринной систем.
Преобладание атерогенных липопротеинов над антиатерогенными у здоровых мужчин встречается чаще, чем у женщин. Количество липидов и липопротеинов, как и гормонов, может меняться у людей с возрастом.
Содержание общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП в крови увеличивается у мужчин с 20 лет и уменьшается после 50-60 лет. Содержание ЛПВП у мужчин уменьшается, а у женщин увеличивается, начиная с 20 лет [41]. Стероидные и белковые гормоны оказывают важное регулирующее влияние на обмен липопротеинов. Стероидные гормоны влияют на обмен холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и их содержание в крови. Белковые гормоны, воздействуя на апопротеины липопротеинов, влияют на содержание липопротеинов в крови. Половые различия в гормональной регуляции липидного обмена наблюдают как в нормальных условиях, так и при патологии.
Изменения липидного состава крови являются следствием нарушения обмена липидов, возникающего в результате расстройства его регуляции, что проявляется изменением количества и качества липидов крови. Регуляция липидного обмена осуществляется нервной и эндокринной системами. Расстройства этих видов регуляции липидного обмена имеют большое значение при возникновении эндогенной гиперхолестеринемии и развитии атеросклероза [32].
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материал исследования
Исследование проводилось на базе МУ Центральной районной больницы города Катайска. За период с 2006 г. по 2008 г. было обследовано 88 человек. Контингент обследованных – мужчины, возраст от 24 лет и старше. Средний возраст обследованных пациентов составил 54,4 лет. Контрольную группу составили мужчины, признанные после прохождения медицинского осмотра практически здоровыми, в количестве 20 человек; средний возраст обследованных - 40,6 лет. В исследовании приняли участие 20 человек, страдающих артериальной гипертонией I степени; 28 человек с артериальной гипертонией II степени и 20 мужчин с ишемической болезнью сердца.
2.2 Методы исследования
2.2.1 Антропометрические методы исследования
Проводили измерение длины тела, массы тела, окружность талии и окружности бедер - с помощью деревянного ростомера, специальных медицинских весов и сантиметровой ленты. Все измерения проводились в утренние часы, в специализированном кабинете. Эти данные нужны для определения особенностей телосложения, вычисления индекса массы тела (выявления степени истощения или ожирения). Регулярное взвешивание больного является достаточно надежным методом контроля отеков.
2.2.2 Расчет индекса массы тела (индекс Кетле)
В своем исследовании мы проводили оценку состояния обмена веществ и энергии человека по анализу индекса массы тела (расчеты максимально допустимой массы тела).
Избыточная масса тела – один из факторов риска для здоровья. Интенсивность этого фактора возрастает от 4% при удовлетворительной адаптации и до 52% при неудовлетворительной адаптации. Избыточная масса тела обычно является следствием ожирения.
Под ожирением следует понимать хроническое заболевание обмена веществ, проявляющееся избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее определенный круг осложнений и обладающее высокой вероятностью рецидива после окончания курса лечения.
Изменения в регуляции метаболизма и в самом метаболизме, закономерно возникающие при ожирении, ведут к развитию артериальной гипертензии, дислипидемии, атеросклерозу, ишемической болезни сердца, инсулиннезависимому сахарному диабету и другим неинфекционным заболеваниям. Следовательно, большая группа болезней причинно связана с избыточной массой вследствие ожирения. Этот факт обосновывает меры целенаправленной профилактики и лечения данного вида заболеваний.
Наиболее часто применяемым диагностическим критерием ожирения является избыток общей массы тела по отношению к норме, установленной статистически. В последнее время достаточно часто используется показатель идеальной массы тела. Этот показатель был разработан по заказу медицинских страховых компаний и по замыслу должен был определить, при какой массе тела наступление страховых случаев (заболевание или летальный исход) наименее маловероятно. Идеальная масса тела (индекс Кетле) определяется с учетом конституции человека (нормостеническая, астеническая, гиперстеническая). Подсчет индекса массы тела (ИМТ) - отношение массы тела в килограммах к росту в метрах, возведенному в квадрат [42].
ИМТ = М/Р² (кг/м²), (1)
где М - масса тела, кг; Р – длина тела, м.
Оценивают индекс массы тела, по следующим критериям: < 18,5 -недостаточная масса тела; 18,5-24,9 - норма; 25,0-29,9 - избыточная масса тела; 30,0-34,9 - ожирение, 1 степени; 35,0-39,9 - ожирение, 2 степени; > 40,0 - ожирение, 3 степени.
2.2.3 Расчет талиево-бедренного коэффициента
Впоследние годы, помимо степени ожирения, еще определяется его тип. Для этого измеряется окружность талии и окружность бедер сантиметровой лентой. Полученные данные позволяют рассчитать талиево–бедренный коэффициент (ТБК) по следующей формуле:
ТБК = окружность талии (см)/окружность бедер (см) (2)
Если речь идет о женщине и величина ТБК получилась равной 0,85 и более, то имеет место туловищный тип ожирения, а если менее 0,85 – то периферический тип ожирения.
Если речь идет о мужчине, то при туловищном типе ожирения величина ТБК составляет более 1,0, а при периферическом типе ожирения этот показатель менее 1,0 [43].