Обладая выраженным тропизмом, вирус поражает клетки слизистой оболочки респираторного тракта и половых путей. Попав на выше названные слизистые оболочки, вирус проникает в клетки эпителия, где он репродуцируется и вызывает их гибель или слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция и на поверхности слизистой оболочки образуются сначала мелкие, а затем и более обширные участки некроза.
Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус может проникать в кровь, вызывая вирусемию, которая проявляется общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновения вируса через плацентарный и гемофалический барьеры возникает поражение головного мозга, плаценты плода. У телят в возрасте 2-6 месяцев возможно развитие энцефалолитов, у стельных коров – гибель плода в последнюю треть беременности с изгнанием его (аборт).
Патологический процесс ИРТ во многом зависит от осложнений его условно патологической микрофлорой с последующим развитием пневмонии (А.В. Ткачев-Кузьмин, А.А. Кунаков, 1990).
1.5. Симптомы и патологоанатомические
изменения
У КРС ИРТ проявляется пятью формами:
1. поражение верхних дыхательных путей,
2. вагинитами,
3. энцефалитами,
4. коньюктивитами,
5. артритами.
Кроме того, телят возможна шестая форма пневмония. При хронической серозно-гнойной пневмонии погибает до 20% поголовья телят.
В зависимости от способа передачи возбудителя болезни, течение ИРТ может протекать с преимущественным поражением: верхних дыхательных путей, половых органов, абортами, энцефалитами, кератоконьюктивитами у телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, иногда у коров развивается эндометрит, а у быков орхит, что может стать причиной бесплодия.
Аборты и гибель плода в утробе матери отмечались через три недели после заражения, что совпадало с увеличением титра антител в крови матери. Присутствие антител в высоком титре у стельных коров – реконвалисцентов не предупреждает абортов и смерть плода в утробе матери.
Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела животного до 41-420С, с гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки, трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-гнойным истечением из носа, носоглотки и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и множественные очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечаются признаки асфиксии. Доказанная этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконьюктивите молодняка КРС.
У молодых животных заболевание проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством, нарушением координации движения. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, которое трудно дифференцировать от диспепсии и энтеротоксемии (Б.Т. Артёмов, Л.И. Ефанова, 1993).
При вскрытии трупов животных, убитых в период клинического проявления болезни, отмечают цианоз слизистой оболочки носовых раковин, скопление гнойного экссудата в виде тяжей в носовых ходах, гиперемию слизистой оболочки лобных пазух. Коньюктива гиперимиравана, отечна, частично покрыта сало видным налетом и мелкой сыпью сероватого цвета. На слизистой оболочке гортани видны точечные кровоизлияния, на слизистой трахеи те же изменения плюс пенистая жидкость. Легкие увеличены, в верхушечных долях – небольшие участки ателектаза. Просветы бронхов, альвеол заполнены слизисто-гнойным экссудатом.
Лимфатические узлы отёчны, гиперимированны, увеличены, на разрезе сочны, с кровоизлияниями. Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого отделов кишечника отёчны и гиперимированны. В других органах и тканях каких-либо видимых изменений нет. Описана форма ИРТ, сопровождающаяся гепатитом, некрозом слизистой оболочки надгортанника, некротическими очагами в легких и печени (В.Н. Сюрин и др., 1991).
Абортивные плоды отёчны, в их печени находятся очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморогическим экссудатом. При энцефалитах в головном мозге гиперимия сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния (С.Ф. Чевелов, 1984).
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на :
1. анализе эпизоотологических и клинических данных,
2. патологоанатомических изменениях,
3. данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика вирусных респираторно-кишечных инфекций заключается в следующем :
- обнаружении антитела в паталогическом материале методами иммунофлюоресценции, реакции связывания комплемента, реакции диффузной преципитации;
- выделение возбудителя из патологического материала, в культуре клеток или на Куринных эмбрионах и его индефикации в одной из серологических реакций: РСК, РДП, реакции торможения гемагглютинации и др.;
- выявление антител в крови больных или переболевших животных (ретроспективная диагностика) в одной из серологической реакции: РНГА, РДП, РН, РТГА, РСК, реакции нейтрализации вирусных гемагглютининов (Б.И. Антонов и др., 1987).
1.7. Профилактика и меры борьбы
В основе профилактики ИРТ КРС лежит система ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Важное значение при этом имеет создание животным нормальных условий содержания и обеспечение их полноценным кормлением, охрана хозяйств от заноса возбудителя ИРТ из вне.
Меры борьбы с ИРТ изложены в нормативно-технической документации, утвержденной Департаментом ветеринарии МСХП.
В много отраслевых хозяйствах профилактические меры имеют свои особенности. Так в молочных комплексах и плем-станциях особенно тщательно должны быть карантированны и исследованы на ИРТ ввозимые в хозяйство телки и быки производители, не допускают вольную случку. На племенных станциях быков-производителей не иммунизируют против ИРТ. В специализированных комплексах по доращиванию и откорму скота строго выдерживают сроки комплектования групп животных, соблюдают принцип “всё свободно – всё занято”; своевременно выделяют слабых животных, проводят профилактические аэрозольные дезинфекции помещений в присутствии животных.
При установлении случаев заболевания животных ИРТ хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных животных своевременно изолируют и лечат, всех остальных находящихся в эпизоотическом очаге, прививают живой вакциной. Систематически дезинфицируют помещения, обеспечивают нормальный микроклимат, улучшают кормление животных.
Ограничение снимают через 30 дней после последнего выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительных мероприятий по обезвреживанию вируса ИРТ во внешней среде.
Оздоровление племенных станций проводят без применения вакцин. Быков с признаками баланопостита выбраковывают, сперму полученную от них за два последних месяца уничтожают. Сперму от всех отправляют для вирусологического исследования, а сыворотки крови для серологического исследования.
В дальнейшем два раза в год от буков исследуют на ИРТ сперму и сыворотки крови, используя сперму только от здоровых быков (инструкция 1989).
2.1. Материалы и методы исследования
Работа выполнена на базе животноводческого комплекса по производству молока в ГП ОПХ “1 Мая” Октябрьского района Республики Мордовия.
Методика включала эпизоотологическое обследование комплекса. Был проведен анализ ветеринарной документации. При этом выясняли условия комплектования стада, организацию содержания и кормления животных, экономические связи хозяйства.
В процессе обследования собран материал о распространении ИРТ, выяснены причины возникновения эпизоотического очага, факторы способствующие распространению инфекции среди крупного рогатого скота хозяйства.
Диагноз на ИРТ ставился комплексным методом, с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.
В лабораторию для исследования от больных животных стерильными тампонами брали мазки со слизистой носовой полости, влагалища, глаз. Тампоны с материалом помещали в стерильные пеницелиновые флаконы с 2-5 мл., раствора Хенкса, содержащие 1000 ЕД/мл., пенициллина и 1000 мкг/мл., стрептомицина.
Мазки брали от больных животных в период максимального проявления у них клинических признаков (высокая температура тела, угнетение, воспалительные процессы в верхних дыхательных путях, сопровождающиеся серозными или слизистыми истечениями из носовой полости, глаз, влагалища).
От голов вынужденно убитых телят, в возрасте от 6 до 7 месяцев, брали кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, селезенки, почки, средостенные и брыжеечные лимфатические узлы и кусочки тонкого отдела кишечника, так как в клинике появились и расстройства желудочно-кишечного тракта.
Паталогический материал в термосе со льдом отправляли нарочным в Республиканскую ветеринарную лабораторию. Для ретроспективной серологической диагностики на ИРТ, дополнительно направляли также сыворотки крови от 10 больных и переболевших телят с интервалом в 18 дней.
В лаборатории слизь и патологический материал были исследованы на обнаружение и индефикацию агента ИРТ в ИФ и РПД , ретроспективная диагностика проводилась на определения нарастания титра антител в РНГА, РДП и РН (Б.И. Антонов, и др., 1987).
С появлением инфекции на животноводческом комплексе проводился ежедневный клинический осмотр всего поголовья КРС, с измерением температуры тела у подозреваемых по заболеванию животных. Всех больных животных переводили в отдельные клетки и назначали лечение.