Смекни!
smekni.com

Патогенетичне обґрунтування нового підходу до лікування та профілактики загострень хронічного періодонтиту (стр. 3 из 4)

Впливпатогенетично обґрунтованого способу лікування і профілактики загострень хронічного періодонтиту на імунні показники. Вихідні показники імунного статусу пацієнтів контрольних та дослідних груп вірогідних відмінностей не мали.

Наприкінці другого етапу лікування загальна кількість Т-лімфоцитів у пацієнтів 1-ї, 2-ї та 3-ї контрольних груп невірогідно збільшилась порівняно з вихідним рівнем. У пацієнтів 1-ї та 2-ї дослідних груп збільшення загального вмісту Т-клітин відносно їх вихідного рівня було вірогідним та суттєво не відрізнялось від показника практично здорових осіб.

Приріст Т-хелперів/індукторів проти вихідного рівня виявився невірогідним тільки в 1-й контрольній групі. Найбільший приріст CD4+-клітин був відзначений в пацієнтів 2-ї дослідної групи наприкінці третього етапу лікування. Динаміка змін рівня Т-супресорів цитотоксичних у пацієнтів контрольних та дослідних груп була незначною, а зареєстровані показники знаходились в межах значень практично здорових осіб.

У пацієнтів 1-ї та 3-ї контрольних груп збільшення значення індексу CD4/CD8 проти вихідного рівня було вірогідним, а у пацієнтів 2-ї контрольної групи – невірогідним. У пацієнтів 1-ї дослідної групи значення індексу CD4/CD8 вірогідно не відрізнялось від аналогічних показників в контрольних групах. Найзначніше збільшення значення індексу CD4/CD8 було зареєстроване наприкінці курсу лікування у пацієнтів 2-ї дослідної групи – в 1,1-1,16 разу проти показників інших пацієнтів.

У пацієнтів спостерігали зниження рівнів В-клітин та природних кілерів, яке було найвиразнішим у пацієнтів 2-ї дослідної групи.

Динаміка позитивних змін показників фагоцитозу виявилась різною в залежності від способу лікування пацієнтів. Найбільший приріст значень показників ФІ та ФЧ спостерігали в 2-й дослідній групі: для ФІ він склав 1,12 разу, для ФЧ – 1,13 разу (р<0,05 в обох випадках).

В результаті проведеного лікування в сироватці крові пацієнтів відзначене зниження вмісту ЦІК та покращання їх фракційного складу, а саме збільшення кількості непатогенних крупних ЦІК та зменшення вмісту патогенних середніх та дрібних комплексів. Найбільш виразну позитивну динаміку змін вмісту та фракційного складу ЦІК відзначали у пацієнтів 2-ї дослідної групи.

Лікування пацієнтів з хронічним періодонтитом супроводжувалось збільшенням в сироватці крові вмісту імуноглобулінів, особливо Ig G та Ig А, однак виявлені зсуви були невірогідними. Але рівні Ig G та Ig А у пацієнтів 2-ї дослідної групи були вищими таких в групах порівняння. навпаки, рівень Ig М в процесі лікування знижувався, що свідчило про ліквідацію антигенного подразнення, та був найбільш наближеним до показника практично здорових осіб у пацієнтів 2-ї дослідної групи.

Впливпатогенетично обґрунтованого способу лікування і профілактики загострень хронічного періодонтиту на метаболічні показники. Встановлено, що інтенсивність зворотного розвитку метаболічних порушень у пацієнтів з хронічним періодонтитом залежала від способу лікування та була найбільш вираженою у пацієнтів 2-ї дослідної групи. Значення коефіцієнта К у пацієнтів 2-ї дослідної групи виявилося в 1,07 разу нижчим, ніж в пацієнтів 1-ї контрольної та 1-ї дослідної груп, а також в 1,09 та 1,05 разу нижчим, ніж пацієнтів 2-ї та 3-ї контрольних груп (р>0,05 в усіх випадках).

Найбільш виражену позитивну динаміку змін вмісту ПГЕ2 спостерігали в сироватці крові пацієнтів 2-ї дослідної групи.

Позитивний вплив трьохетапного метода лікування хронічного періодонтиту мав прояв також в покращанні процесів ПОЛ та активності системи АОЗ в нейтрофілах та моноцитах периферійної кров пацієнтів. Значення коефіцієнта К для нейтрофілів пацієнтів 2-ї дослідної групи знаходилось в межах значень даного показника у практично здорових осіб, тоді як у пацієнтів 1-ї контрольної групи воно залишалось в 1,11 разу вищим. У пацієнтів 2-ї та 3-ї контрольних груп та 1-ї дослідної групи позитивні зміни показників ПОЛ та системи АОЗ в нейтрофілах були більш виражені, ніж у пацієнтів 1-ї контрольної групи, але менш виражені, ніж у пацієнтів 2-ї дослідної групи. В моноцитах крові розбіжності між значеннями коефіцієнта К у пацієнтів виявились невірогідними, хоча вони були найбільш наближеними до значень практично здорових осіб у пацієнтів 2-ї дослідної групи.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота присвячена вирішенню актуального завдання сучасної медицини, яка складається в розробці патогенетично обґрунтованого способу лікування та профілактики загострень хронічного періодонтиту з використанням композиції для тимчасового пломбування кореневих каналів, яка містить вітамін Е, метронідазол, барію сульфат та ультрадисперсний гідроксиапатит, легований сріблом.

1. В розвитку хронічного періодонтиту приймає участь 21 вид суворо анаеробних бактерій, в тому числі A. fermentans (12,4%), A. naeslundii (4,7%), B. рutredinus (5,2%), C. histolyticum (3,4%), C. subterminale (7,7%), D. nodosus (9%), D. pneumosintes (2,1%), E. lenta (11,6%), E. tenue (3%), F. varium (2,6%), G. morbillorum (10,3%), L. catenaforme (2,1%), P. anaerobius (2,1%), P. arridum (1,3%), P. asaccharolyticus (5,6%), P. magnus (4,3%), P. melaninogenica (3%), S. hansenii (2,6%), T. praeacuta (3,9%), V. alcalescens (1,3%) и V. parvula (1,7%). У 61,3% випадків хронічний періодонтит є моноінфекцією, в 38,7% - змішаною інфекцією. Етіологічні агенти хронічного періодонтиту мають імуносупресивні властивості, які мають прояв у здатності специфічно взаємодіяти з комплементом, зв’язувати лізоцим та руйнувати Ig А, Ig M та Ig G, та найбільш виражені у G. morbillorum, D. nodosus, A. fermentans і E. lenta. Етіологічні агенти хронічного періодонтиту чутливі до ампіциліну в 55,4% випадків, до гентаміцину – в 67%, до тетрацикліну – в 33%, до еритроміцину – в 49,4%, до лінкоміцину – в 64,8%, до ріфампіцину – в 84,5%, до метронідазолу – в 94,4% випадків.

2. Імунний статус пацієнтів з хронічним періодонтитом характеризується розвитком Т-лімфопенії при збільшенні вмісту В-клітин та природних кілерів, формуванням відносного гіперсупресорного варіанта імунодефіциту, зниженням фагоцитарної активності нейтрофілів периферійної крові, посиленням імунокомплексних реакцій за рахунок збільшення найбільш патогенних середніх та дрібних ЦІК, дисімуноглобулінемією, а також низькими титрами специфічних антитіл відносно до етіологічних агентів захворювання.

3. Загострення хронічного періодонтиту супроводжується збільшенням в сироватці крові метаболітів ПОЛ – ДК та МДА, концентрації ПГЕ2 та активності ферментів системи АОЗ – каталази та СОД. В нейтрофілах та моноцитах периферійної крові хворих на хронічний періодонтит має місце збільшення вмісту ДК та МДА при тенденції до збільшення активності каталази та СОД. Безпосередній контакт нейтрофілів та моноцитів in vitro з ПГН E. lenta та ЛПС A. fermentans викликає активацію ПОЛ та зменшення активності каталази та СОД в даних клітинах.

4. Трьохетапний спосіб лікування хворих на хронічний періодонтит з використанням композиції для тимчасового пломбування кореневих каналів зубів, яка містить метронідазол, вітамін Е, барію сульфат та ультрадисперсний гідрокисапатит, легований сріблом, має суттєвий антибактерійний ефект, імунокоригуючу та антиокислювальну дію, та в 2-5 раз знижує частоту розвитку загострень захворювання протягом 2 років.

Практичні рекомендації

1. При лікуванні хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасове плобування кореневих каналів зубів рекомендуємо проводити композицією, яка містить (у масових%): масляний розчин вітаміну Е – 25, барію сульфат – 25, ультрадисперсний гідроксиапатит, легований сріблом – 25, метронідазол – 25.

2. Санацію кореневого каналу ураженого зуба при хронічному періодонтиті рекомендуємо проводити в три етапи. На першому етапі слід здійснювати первинну інструментальну обробку та іригацію, на другому етапі – ще раз санувати канал, на третьому етапі – встановити постійну пломбу.


СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Ларионова Л.В., Чалая Т.А. Стоматологический статус студентов Луганского государственного медицинского университета // Український медичний альманах. – 2004. - № 2 (додаток). – С. 179-181. (Здобувачкою встановлена частота періодонтитів, проведено лікування).

2. Чалая Т.А. Клинико-патогенетическое обоснование отсроченного этапного метода эндодонтического лечения пульпитов и периодонтитов // Український медичний альманах. – 2005. – № 3. – С. 179-181.

3. Ларионова Л.В., Чалая Т.А., Инкелевич М.Ю. Морфолого-микробиологические особенности воспалительной стоматологической патологии (периодонтитов, пародонтитов, альвеолитов, ятрогении) // Український морфологічний альманах. – 2005. – № 1. – С. 40-43. (Здобувачкою обстежені пацієнти з періодонтитами та ятрогеніями, проведена санація кореневих каналів зубів).

4. Чалая Т.А. Иммунный и метаболический статус пациентов с хроническим периодонтитом // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2007. – № 4. – С. 58-61.

5. Чалая Т.А. Биологические свойства этиологических агентов хронического периодонтита // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. – 2008. – № 3. – С. 22-24.

6. Казімірко Н.К., Чала Т.А. Ефективність етапного методу лікування зубів з періапікальною деструкцією // Світ медицини та біології. – 2008. – № 3. – С. 29-31. (Здобувачкою проведене клінічне впровадження етапного методу лікування, написаний текст статті).

7. Чалая Т.А., Кожухарь Ю.Ю., Сенченко Н.Г., Дорофеева Н.Г., Загайнова Н.Н., Онищенко С.И., Горбанёва Ю.В. Возможность восстановления бактериальной флоры после лечения инфицированных зубов // Збірник наукових праць «Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики». Випуск 15. – К.-Луганськ. – 2008. – С. 286-289. (Здобувачка виділила з кореневих каналів зубів пацієнтів з хронічним періодонтитом суворо анаеробні бактерії).