Реферат
на тему: «Патологическая анатомия
и микробиологическая диагностика ботулизма»
1. Патологическая анатомия
При вскрытии трупов людей и животных, погибших от ботулизма, обнаруживают резкую гиперемию всех внутренних органов с множественными мелкими и крупными кровоизлияниями, гиперемию оболочек головного мозга (встречаются геморрагии), тромбозы и дегенеративно-некротические поражения эпителия сосудов деструктивного характера, стенки сосудов ткани мозга оказываются разрыхленными. Больше поражаются ганглиозные клетки нервной системы. Наблюдаются вакуолизация протоплазмы, распад ядра, форма клеток изменяется, отростки отпадают, изменения также происходят в неврологии. В сердце волокна соединительной ткани набухают, наблюдается явление некробиоза. Происходит фрагментация миокарда, поперечная полосатость исчезает. Сосуды сердца резко переполнены кровью, обнаруживается набухание эндотелия в капиллярах и мелких сосудах, местами наблюдается некробиоз. Легкие наполнены кровью, отечны. Картина резкой геморрагической пневмонии сопровождается в некоторых случаях опеченением отдельных участков легкого, а иногда и целых долей. Капилляры легкого резко расширены, переполнены эритроцитами, в альвеолах скопление эритроцитов. Печень полнокровна, увеличена, буроватого цвета, дряблой консистенции. При микроскопическом исследовании определяется зернистое перерождение клеток печеночной ткани, жирован альтерация, набухание коллагеновых волокон соединительной ткани, диссоциация печеночной паренхимы. В почках сильно изменен эпителий извитых канальцев, в прямых канальцах дегенеративные изменения. Слизистая пищеварительного тракта резко гиперемирована. Слизистая желудка набухшая, желтоватого цвета, разрыхлена, очень легко разрывается, в ней имеются точечные и более крупные кровоизлияния. Сосуды кишечника резко инъецированы и придают серозной оболочке «мраморный рисунок», слизистая набухшая. Из скелетных мышц сильнее всего поражаются мышцы грудной клетки, брюшной стенки и конечностей, они имеют сероватый оттенок.
Иммунитет. Перенесенное острое заболевание иммунитета не оставляет. Хроническая длительная интоксикация, вызванная употреблением в пищу продуктов, зараженных спорами ботулизма, может вызвать развитие некоторой устойчивости к токсину и накопление агглютининов в сыворотке крови. В связи с этим у животных, часто поедающих инфицированные продукты, наблюдается резистентность к ботулиническим токсинам; при этом обнаруживаются в большом количестве агглютинины в крови (свиньи, коровы, собаки, кошки). Против ботулизма возможна активная иммунизация людей и животных соответствующим анатоксином. Впервые иммунизацию люден с положительными результатами провел И.М. Великанов (1934). В США для иммунизации большой группы людей были использованы анатоксины типа А и В. В СССР разработан метод иммунизации людей концентрированным адсорбированным анаэробным полианатоксином, включающим 7 антигенов: столбнячный, perfringenf, oedemaliens и четыре ботулинических анатоксина типов А, В, С и Е (К. И. Матвеев и готруд.,1951—1956). В настоящее время во многих странах проводится массовая иммунизация животных. В большинстве случаев применяют анатоксины, преципитированные квасцами пли адсорбированные фосфатом алюминия. В Южной Африке и Австралии ежегодно иммунизируют большое количество крупного и мелкого рогатого скота, во Франции — лошадей и коров, в США, Швеции, Норвегии и других странах — ежегодно десятки тысяч норок. К. И. Матвеев, Т. II. Булатова и Т. И. Сергеева (1950) разработали метод приготовления и применения анатоксина типа С для массовой иммунизации норок в зверосовхозах.
Кроме иммунизации людей и животных, ботулинические анатоксины применяются для получения лечебных сывороток (см. Сыворотки иммунные). При иммунизации против ботулизма происходит не только накопление антитоксина в крови, но и иммунологическое изменение тканей организма. Они становятся ареактивными в отношении ботулинических токсинов.
Клиника. Инкубационный период у людей колеблется от 2 часов до 10 дней, чаще он равен 18—24 часам. Длительность инкубационного периода зависит от дозы токсина, попавшей в организм с пищевыми продуктами: чем больше первоначальная доза, тем короче инкубационный период, чем меньше доза, тем он длиннее. В прямой зависимости от инкубационного периода, в свою очередь, стоит и летальность; обычно она выше при короткой инкубации.
В клиническом течении ботулизма специфически характерным является быстрое возникновение мионеврологических синдромов, характеризующихся гл. обр. двигательными нарушениями, вплоть до развития генерализованных или местных параличей в тяжелых случаях. Температура тела в большинстве случаев нормальная, но может и повышаться. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, головной боли, головокружения, беспокойства, плохого сна. Наблюдающиеся иногда явления гастроэнтерита (тошнота, рвота, реже понос) следует рассматривать как результат местного раздражения желудочно-кишечного тракта бактериальными и протеиногенными продуктами распада испорченной пищи. Ставить эти явления в причинную связь с токсином ботулизма нет никаких оснований.
В типичных случаях не бывает никаких острых явлений воспаления со стороны желудочно-кишечного тракта; вследствие пареза или паралича кишечника рано появляется и стойко держится запор, метеоризм.
К начальным симптомам В., обусловленным нарушением функции мышечного нервного и секреторного аппаратов пищеварительного тракта, относятся повышенная или пониженная секреция СЛЮНЫ и слизи, в связи с чем возникает сухость полости рта, реже саливация, явления дисфагии, спастические схваткообразные боли в кишечнике.
В ряде случаев первыми могут возникнуть признаки расстройства функции внутренних и наружных глазных мышц вследствие преимущественной локализации болезненного процесса в двигательных ядрах стволовой части головного мозга. К ним относятся: неправильная форма зрачков, анизокория, миоз, мидриаз, вялая реакция на свет, вялая аккомодация, полная неподвижность зрачков, «туман в глазах» и т. д. Птоз, диплопия, нистагм — наиболее частые симптомы при ботулизме. Из других бульбопонтинных проявлений отмечается ослабление мимических движений, что зависит от падения тонуса иннервации лицевого нерва вследствие локализации процесса в средней и каудальной частях моста. Вовлекается в процесс и двигательное ядро тройничного нерва.
Одновременно с появлением глазных симптомов или несколько позднее присоединяются главные признаки бульбарного синдрома: расстройство глотания, артикуляции, фонации, дыхания и сердечной деятельности, ограничение подвижности языка. Расстройство глотании наблюдается от легких затруднений до полной невозможности глотания, речь изменяется, почти всегда появляется сиплость голоса, затем гнусавый оттенок и, наконец, афония. Возможен полный паралич глоточной мускулатуры и мягкого нёба. Иногда рельефно выступает недостаточность функции добавочного (XI пары) нерва, доходящая до полного паралича, когда больной поможет держать голову прямо. Повреждении невропаралитического характера могут охватывать все черепные нервы, за исключением I и II пары.
Как правило, больные жалуются на затруднение движения, быструю утомляемость, слабость в руках и ногах, хотя истинные скелетные параличи почти не встречаются.
В противоположность двигательным расстройствам и поражению черепных нервов чувствительная сфера но нарушается. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается лабильность пульса; замедленный в начале заболевания пульс ускоряется па высоте страдания. Систолическое и диастолическое давление в части случаев имеет тенденцию к повышению, что, очевидно, можно объяснить спазмом кровеносных сосудов.
Мочеотделение обычно совершается нормально, мочеиспускание может быть затруднено.
В заключительной фазе заболевания нейтральное место занимает расстройство дыхания. Затрудненное сначала дыхание становится затем частым, поверхностным (до 40—50 в мин.). Па высоте болезни дыхание становится аритмичным, появляются интервалы усиленного беспорядочного дыхании с участием группы вспомогательных мышц. Стадия возбуждения сменяется асфиксией, что зависит не только от поражения дыхательного центра, но и от паралича диафрагмы.
Смерть обычно наступает от паралича дыхания при продолжающейся еще деятельности сердца и долго сохраняющемся сознании.
Таким образом, клиническая картина ботулизма в целом представляет собой сочетание следующих мионеврологических синдромов:
1) офтальмоплегического;
2) фагоплегического;
3) синдрома расстройства секреции слюны и слизи;
4) дисфагического;
5) фоноплегического;
6) синдрома дыхательных расстройств;
7) гемодинамического и;
8) синдрома тотальной мионевроплегии.
В зависимости от степени выраженности перечисленных синдромов, последовательности их возникновения, разнообразия темпов развития и полноты можно выделить легкие формы, тяжелые и летальные.
В клиническую картину легких случаев входят все синдромы, но они развиваются медленными темпами. Отдельные симптомы выражены слабее, дают интервалы усиления и ослабления, не достигают степени параличей; запаздывают и бывают слабо выражены гемодинамические сдвиги и дыхательные расстройства. При тяжелых формах заболевания наблюдаются все синдромы, а также сочетание многих или всех синдромов, возникающих в один день или даже в первые часы болезни. Характерны для тяжелых форм прогрессирующие темпы развития заболевания с малыми интервалами ослабления того или иного синдрома.
IIрогноз особенно неблагоприятен в случае раннего развития дыхательных и гемодинамических расстройств на фоне дисфагии и дисфонии, когда их неудержимо прогрессирующее развитие приводит к смерти больного в течение первых или на вторые сутки. Легкие случаи ботулизма протекают благоприятно (от 4 до 9 дней). В единичных случаях болезнь продолжается 12— 30 дней. В связи с продолжающейся выработкой ботулинического токсина в организме возможно неожиданное резкое ухудшение состояния больного после значительного улучшения.