Остро развившееся малокровие в результате кровотечения характеризуется беспокойством больного, жалобами на резкую слабость, жажду, шум в ушах, потемнение в глазах, головокружение, тошноту и рвоту, зевоту. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек; лицо больного осунувшееся с заостренными чертами и запавшими глазами; может наступить утрата сознания, судороги.
Клиника острого кровотечения, помимо признаков малокровия и той или иной степени сосудистой недостаточности, в ряде случаев сопровождается и проявлениями со стороны кровоточащего органа (системы) - например, одышка, кашель, нередко приступообразный при кровохарканье и легочном кровотечении; тошнота и кровавая рвота при желудочном кровотечении; выделение крови из половых путей при маточном кровотечении; изменение размеров (формы) брюшной полости при кровотечении в брюшную полость и т.д.
Внутреннее кровотечение может привести к сдавлению близлежащих органов и нарушению их функции. Так, кровоизлияние в полость перикарда может привести к сдавлению сердца (тампонада), а в полость черепа - к сдавлению мозга, гематоракс может вызвать острую дыхательную и сердечную недостаточность и т.п.
Гематологический синдром острой кровопотери характеризуется прогрессирующим снижением гемоглобина, количества эритроцитов, показателя гематокрита. Однако надо помнить, что падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови может продолжаться и после остановки кровотечения вследствие компенсаторной гидремии.
Больных с кровотечениями условно можно разделить на две групп:
I группа кровотечений - явное ("видимое") кровотечение, где диагноз не труден (кровавая рвота, легочное кровотечение и т.п.) - здесь требуется госпитализация и уточнение локализации кровотечения, определение тяжести кровотечения, анемии.
При продолжающемся кровотечении, повторяющихся кровотечениях с установленной локализацией поражения может возникнуть вопрос о хирургическом вмешательстве. Оказание неотложной помощи хирургического или медикаментозного характера в каждом отдельном случае решается индивидуально, исходя из конкретных ситуаций. Например, при тромбоцитопенической пурпуре в случаях резкого обострения с профузным кровотечением, когда все медикаментозные методы оказываются неэффективными, возникает необходимость в спленэктомии. Или другой пример: если носовое кровотечение обусловлено повреждением слизистой носа, травмой, то неотложная помощь будет заключаться в применении хирургического пособия (компетенция ЛОР-врача); если же носовое кровотечение возникает при гипертонической болезни - усиление гипотензивной терапии.
II группа кровотечений - больные с подозрением на кровотечение. Диагноз скрытого внутреннего кровотечения предполагается на основании синдрома сосудистой недостаточности и признаков малокровия, уточняется (подтверждается) диагностическими исследованиями -эндоскопические, пункционные методы и т.д.; консультациями специалистов: хирурга, гинеколога, уролога и др.
В этих случаях особенностью работы врача является и то, что специалистов нужно приглашать "на себя", а не возить (водить) больного по специалистам.
3. Эмболия
Впервые возможность эмболии "кусочками сердечных полипов" предположил ещё в 18-м столетии Ш. Бонне.
В ХIХ-м веке Р. Вирхов (1853) подробно описал эмболию и эмболические окклюзии сосудов и установил законы распространения эмболов при их путешествии по току крови (ортоградная эмболия). Законы эти базировались на уверенности, что никакие эмболы, кроме жировых и малых бактериальных, не проникают через капиллярные сети.
Поэтому, в большинстве случаев:
• эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;
• эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);
• эмболы, порождённые в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.
Позже Ф. Реклингхаузен (1885) описал ретроградную, а Г. Цаан (1889) парадоксальную эмболию.
При ретроградной форме эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, идущих снизу вверх, при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы, или если кровоток в них сильно замедлен, например, при повышении внутригрудного давления.
Парадоксальная эмболия ортоградна. Но из-за наличия дефектов межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с право-левым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать разветвления лёгочной артерии и оказаться в большом круге, не застревая в капиллярах малого.
Эмболия может быть одиночными и множественными эмболами.
Описана эмболия твёрдыми частицами, газами и жидкостями. По природе эмболов выделяют следующие виды эмболии:
Тромбоэмболия, то есть эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. Гораздо более 90% всех случаев эмболии относятся к этой подгруппе. Практически, чаще всего встречается и нередко вызывает тяжелые последствия тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов).
Значение этой формы эмболии определяется её распространённостью. Тромбоэмболы в лёгочном круге кровообращения могут быть обнаружены почти у половины всех умерших в клинике пациентов, подвергаемых аутопсии. Конечно, далеко не всегда они служат причиной смерти. Тем не менее, считается, что этим видом эмболии только в США вызвано не менее 100 000 случаев смерти ежегодно. Тромбоэмболия лёгочных сосудов является главной причиной смерти не менее чем у 1% больничных пациентов, а для больных с травматическим шоком, ожогами, переломом бедра эта фатальная цифра поднимается до 8-10% всех летальных исходов. Считается, что это главная устранимая причина внутрибольничной летальности. Коварство данной формы эмболии заключается в сложности её распознавания, особенно, если поражению подвергаются некрупные ветви лёгочной артерии. Частота лёгочной эмболии, как и других тромбоэмболии, неуклонно возрастает. Среди причин называют увеличение частоты и агрессивности хирургических и иных инвазивных медицинских процедур, массовое использование эстрогенсодержащих противозачаточных Средств, которые серьёзно смещают баланс тромбогенных и антигемостатических механизмов [269] в сторону избыточного гемостаза, неблагоприятные тенденции в эпидемиологии атеросклероза, гиподинамию.
Лёгочные сосуды обладают очень высокой тромборезистентностью и редко поражаются первичным тромбозом.
Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе. Так как в основе флеботромбоза часто лежат описанные наследственные причины (лейденская мутация), то тромбоэмболия лёгочной артерии имеет тенденцию рецидивировать у одного и того же пациента. Реже эмболы возникают в подвздошных венах и в венах тазовых органов.
Последствия тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) зависят от калибра окклюзированного сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза.
При окклюзии малых ветвей артериального русла коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт, а фибринолитические механизмы растворяют тромбоэмболы за несколько часов. Поэтому такая тромбоэмболия [270] может протекать бессимптомно или проявиться незначительным кашлем и болями в груди.
Закупорка функционально концевых малых ветвей a. pulmonalis приводит к ишемическим инфарктам, что сопровождается выделением из тромбоэмбола тромбоксанов и лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию. Это приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного коэффициента. В самой области тромба участок лёгкого не перфузируется, но вентилируется. Нарушение равновесия перфузии и вентиляции способно вызвать выраженную дыхательную недостаточность. Повышение сопротивления лёгочного артериального русла ведёт к лёгочной гипертензии и гиперфункции левого желудочка. Рефлекторный и гуморальный бронхоспазм способствует кашлю, асептическое перинекротическое воспаление лёгкого вблизи плевры — болевому синдрому, из-за дефектов микроциркуляции вторично нарушается продукция сурфактанта, что способствует спадению альвеол. А. Б. Фохт и В. К. Линдеман (1903) описали висцеро-висцеральный рефлекс, приводящий к нарушению коронарного кровообращения при эмболии лёгочных сосудов и инфаркте лёгкого (пульмо-коронарный рефлекс).
При окклюзии более центрально расположенных артериальных ветвей среднего калибра не происходит инфаркта, если только нет сопутствующих нарушений кровообращения в a. bronchialis. Коллатеральное кровоснабжение через анастомозы a. bronchialis и a. pulmonalis спасает ткань лёгкого от ишемии, но развиваются лёгочные кровотечения per rexin и per diapedesin. Как правило, имеется гемоптоэ и выраженная дыхательная недостаточность, так как внутрилегочное мертвое пространство, составляемое неперфузируемыми альвеолами, быстро увеличивается, но болевого синдрома может не быть, так как очаги расположены вдали от плевры. При тяжёлом поражении развивается острая недостаточность правого сердца. Острое лёгочное сердце манифестирует коллапсом или даже кардиогенным шоком, так как резко падает сердечный выброс и артериальное давление в большом круге.
Наконец, очень большие тромбоэмболы, в частности, седловидные, могут закупорить магистральный лёгочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть при явлениях острейшего легочного сердца без повреждения лёгких и до развития симптомов, описанных выше. Это наблюдается при одномоментном выключении 60 и более процентов суммарного диаметра легочного артериального русла (А. Сантоликандро и соавт. 1995).
Рецидивы несмертельной лёгочной тромбоэмболии могут, в случае организации тромбов, привести к формированию стеноза лёгочных артерий, лёгочной гипертензии и хронической гиперфункции правого сердца.