Методическое руководство и координация деятельности онкоучреждений;
Разработка мероприятий по повышению квалификации по онкологии врачей и среднего медперсонала;
Анализ причин запущенности у заболеваемости по региону;
Периодическое осуществление проверки обоснованности диагноза и правильности лечения;
Лечение отдельных форм онкологической патологии по регионам.
Кроме того, в институтах проводится большая научно-исследовательская работа по поиску новых методов диагностики и лечения онкологических больных, фундаментальные исследования канцерогенеза.
Головным онкологическим учреждением России является онкологический научный центр РАМН. Функции и задачи ОНЦ РАМН сходные с региональным НИИ однако, являясь головным учреждением сфера деятельности гораздо шире. В состав ОНЦ РАМН входят три НИИ: институт экспериментального канцерогенеза, клинический институт, институт эпидемиологии.
Необходимо отметить, что на базе значительного количества диспансеров работают кафедры и курсы онкологии мединститутов и университетов. В их задачу входит обучение студентов основам онкологии, подготовка кадров для диспансеров в ординатуре, проведение лечения больных совместно с врачами онкологических отделений и диспансеров, составление планов лечения и разбор врачебных ошибок.
Классификация и номенклатура опухолей.
Опухоли классифицируют, исходя из принципа их принадлежности к определенному виду ткани. По этому принципу выделяют 7 групп опухолей; в каждой группе имеются доброкачественные и злокачественные новообразования. Общее число опухолей в этих группах превышает 200 наименований.
Эпителиальные опухоли без специфической локализации; опухоль экзо- и эндокринных желез и специфических эпителиальных покровов; мезенхимальные опухоли; опухоли меланинобразующей ткани; опухоли нервной системы и оболочек мозга; опухоли системы крови; тератомы (дисэмбриональные опухоли).
Наименование опухолей, как и классификация, строится исходя из принципа принадлежности ее к определенной ткани. Название ткани составляет первую часть слова, к ней добавляется окончание «ома». Злокачественные опухоли из эпителия носят название рак (канцер, или карцинома). Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называются саркомами.
Отличия злокачественных опухолей от доброкачественных.
Доброкачественные опухоли состоят из зрелых, дифференцированных клеток и поэтому очень близки к исходной ткани. В них нет клеточного атипизма, но характерен тканевый атипизм. Например, миома — состоит из высокодифференцированных, расположенных хаотично мышечных клеток. Для доброкачественных опухолей характерен экспансивный медленный рост, они сдавливают, но не разрушают окружающие ткани, не дают метастазов, не оказывают общего отрицательного влияния на организм. Вместе с тем при определенной локализации и доброкачественные опухоли могут клинически протекать неблагоприятно. Доброкачественные опухоли могут озлокачествляться — малигнизироваться, т. е. приобретать характер злокачественной опухоли.
Злокачественные опухоли состоят из незрелых, малодифференцированных, анаплазированных клеток и атипичной стромы. Степень анаплазии может быть различной — от относительно высокой, когда опухолевые клетки напоминают исходную ткань, до резко выраженной, когда клетки опухоли похожи на эмбриональные и по ним невозможно узнать даже вид ткани, из которой возникла опухоль. Следовательно, эти опухоли могут быть более дифференцированные (например, плоскоклеточный рак, аденокарцинома) и менее дифференцированные (мелкоклеточный рак, слизистый рак). От уровня их дифференцировки зависит степень злокачественности, т. е. тяжесть течения и прогноз болезни. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм. Они растут очень быстро, во всяком случае, значительно быстрее, чем доброкачественные опухоли. Рост опухоли может ускоряться при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении.
Для злокачественных опухолей, помимо клеточного и тканевого атипизма, характерен еще ряд признаков, отличающих их от доброкачественных опухолей. К этим признакам относятся инфильтрирующий (инвазивный) рост, метастизирование и рецидивирование, а также выраженное отрицательное влияние опухоли на организм в целом.
Метастазирование — процесс переноса отдельных клеток опухоли или их комплексов с током лимфы или крови в другие органы и развитие в них вторичных опухолевых узлов.
Рецидивирование — развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевого лечения. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей, но и некоторые доброкачественные опухоли могут рецидивировать после их удаления (например, папилломы голосовых связок, мочевого пузыря).
Причины и условия возникновения доброкачественных опухолей.
Любой опухоли предшествуют какие-либо другие патологические, обычно хронические, процессы. Характерным для многих хронических патологических процессов является наступающее на каком-то этапе их течения нарушение регенерации клеток. Возникает мутация части из этих клеток, они приобретают новые, отличные от остальных, свойства и в определенной степени выходят из-под контроля организма. Изменяется их морфологическая структура, они приобретают все большее отличие от клеток исходной ткани. Явление, когда регенерация клеток теряет характер физиологической репарации, называется дисплазией. Этот процесс обратим, т. е. при соответствующем лечении можно ликвидировать дисплазию и вернуть клеткам свойства физиологической регенерации. Однако при далеко зашедшей дисплазии клетки приобретают некоторые особенности опухолевого роста и в последующем из них возможно развитие опухоли. Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенами. В современном мире насчитывается более тысячи канцерогенов различной природы, среди них ионизирующее излучение и химические вещества. Доказано, что наиболее активными канцерогенными веществами являются углеводороды, особенно из труппы антрацена и бензпирена. Некоторые из них по своей химической структуре близки к производным холестерина, например женским половым гормонам — эстрогенам. Канцерогены могут быть экзогенными, т. е. поступающими из внешней среды, и эндогенными, возникающими в самом организме. Экспериментальная онкология показала большое значение наследственных факторов и вирусов в возникновении и развитии опухолей. Изучение на животных динамики опухолевого роста позволило выделить несколько стадий развития опухоли: 1) стадия нарушений регенерации, 2) стадия предопухолевых изменений в виде избыточной пролиферации клеток и дисплазии, 3) стадия озлокачествления (малигнизации) этих клеток, 4) стадия возникновения и прогрессирования опухоли. Причины возникновения опухолей еще не выяснены до конца. Существует несколько теорий, пытающихся пролить свет на эту проблему.
Физико-химическая теория онкогенеза видит причину возникновения опухолей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Среди физических факторов, способных вызвать опухолевый рост, как уже отмечалось, большая роль принадлежит ионизирующему излучению, а также рентгеновским лучам. Доказано и значение в онкогенезе различных химических веществ, особенно в возникновении так называемых профессиональных опухолей. Так, рак кожи нередко возникает у рабочих, связанных с производством дегтя и парафина. Люди, работающие на анилиновом производстве, нередко страдают раком мочевого пузыря, а шахтеры, добывающие руду, содержащую никель, уран, вольфрам или молибден, часто умирают от рака легкого. Физико-химическая теория объясняет причину возникновения не только профессиональных злокачественных новообразований. Доказана канцерогенная роль веществ, образующихся при сгорании никотина, в развитии рака легкого и губ у курильщиков. Относительно высоким содержанием канцерогенов в воздухе, особенно промышленно развитых городов, объясняется рост заболеваемости и смертности от рака легкого.
Однако существуют факты, которые не укладываются в физико-химическую теорию онкогенеза.
Внрусно-генетическая теория первостепенное значение в причинах возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток. То, что некоторые опухоли могут быть вызваны фильтрующимся вирусом, было показано еще в начале нашего века. Так, в 1911 г. Раус доказал, что причиной возникновения саркомы у кур является вирус. Некоторые папилломы также вызываются вирусом; известны вирусные лейкозы крупного рогатого скота, кур и мышей. Создатель вирусно-генетической теории советский ученый Л. А. Зильбер считал, что онкогенные ДНК- и РНК-содержащие вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический аппарат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая автономные свойства. В этот период еще нет клинических признаков опухолевого роста. Затем под влиянием определенных канцерогенных факторов начинается размножение опухолевых клеток, и в этот период онкогенный вирус уже теряет свое значение. В последние годы получено много новых фактов, которые значительно углубили вирусно-генетическую теорию возникновения опухолей. У вирусов, вызывающих опухоли, обнаружен участок ДНК — вирусный онкоген, который включается в генетический аппарат нормальных клеток хозяина и определяет их превращение в опухолевые.
Опухолевая трансформация. Атипизм метаболизма лежит в основе характерного для опухоли безудержного роста и агрессивного поведения в отношении других тканей, проявляется во всех видах обмена. Опухоли могут расти быстро или медленно, но важно, что рост их беспределен, т. е. он продолжается столько, сколько живет организм. В норме рост тканей, обусловленный размножением клеток, наблюдается постоянно. Это одно из важнейших отличий опухолевой пролиферации клеток от всех других форм их размножения.