Изжога и отрыжка. Расстройства функции желудка проявляются изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога — чувство жжения в нижней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка — выход из желудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образовавшихся при брожении и гниении пищи. Она возникает обычно при снижении кислотности желудочного сока.
Тошнота и рвота. Тошнота — чувство обратного движения содержимого желудка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки желудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота — рефлекторный акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из желудка через рот наружу. Во время рвоты возможна антиперистальтика кишечника, в результате чего к рвотным массам примешивается желчь. Рвота вызывается раздражением рецепторов желудка (желудочная рвота) токсическими веществами, недоброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра (центральная рвота) при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота является защитно-приспособительной реакцией и направлена на удаление из организма токсических веществ. Однако длительная (неукротимая) рвота, например при патологической беременности, приводит к тяжелым расстройствам — алкалозу, обезвоживанию организма, судорогам.
Боль – неприятное, гнетущее, иногда нестерпимое ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей или раздражителей, вызывающих повреждение тканей, является сигналом опасности, фактором, обеспечивающим сохранение жизни, мобилизует защитные силы на устранение раздражителей и восстановление нормальной жизнедеятельности. Один из наиболее ранних симптомов многих болезней, сверхинтенсивные и длительные боли нарушают деятельность отдельных органов и организма в целом, могут привести к развитию шока, коллапса и смерти.
Локализация боли – боль в патологическом очаге.
Иррадация боли – боль передается в область, удаленную от патологического очага, например, при стенокардии боль иррадирует в левую руку, при холицистите – в правое плечо.
Расстройство стула и метеоризм. Нарушение секреции в кишке обычно сопровождается изменением ее моторики: увеличением (гиперкинез) или уменьшением (гипокинез). Гиперкинез возникает при грубом механическом раздражении стенки кишки плохо переваренными кусочками пищи при ахилии и ахолии; при воспалении кишки и повышении ее чувствительности к механическому раздражению при энтеритах и колитах; накоплении в просвете кишки продуктов гниения и токсических веществ. Увеличение перистальтики приводит к ускорению продвижения пищевой кашицы, и она не успевает достаточно полно перевариваться ферментами пищеварительных соков. При значительном увеличении перистальтики возникает понос — диарея. Диарея может иметь положительное значение и способствовать удалению из кишки токсических продуктов. Вместе с тем при стойких продолжительных поносах возникают тяжелые нарушения процессов переваривания и всасывания, нарушаются водный обмен, кислотно-основное состояние и электролитное равновесие. При гипокинезе передвижение пищевой кашицы по кишке замедляется, вплоть до развития запора. Запоры возникают при употреблении легко перевариваемой пищи без клетчатки, недостатке солей калия и кальция в организме, при авитаминозах, в старческом возрасте. Длительные запоры угнетают секрецию пищеварительных желез, вызывают застой кала и образование каловых камней, способствуют активации гнилостной флоры. Последнее становится причиной метеоризма (растяжение кишки газами), а также кишечной аутоинтоксикации.
Диспептический синдром – заболевание желудочно-кишечного тракта функционального происхождения у детей грудного возраста. Диспепсия бывает простая и токсическая.
Гастрит—воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хронические гастриты — другие.
Острый гастрит вызывают раздражающие факторы —обильная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медикаментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эрозий, т. е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гнойный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъязвленном раке желудка. Слизистая и подслизистая оболочки диффузно пропитаны гнойным экссудатом, инфильтрированы лейкоцитами. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки желудка, что приводит к воспалению окружающих тканей — перигастриту и воспалению брюшины — перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или оснований развивается некротический, или коррозийный, гастрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются. Некротический гастрит может осложниться флегмоной и даже перфорацией желудка. При своевременном и правильном лечении катаральный гастрит может закончиться выздоровлением, при частых рецидивах он приводит к хроническому гастриту. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются обычно образованием грубых рубцов, деформирующих желудок.
Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных факторов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хронического гастрита большую роль играют эндогенные факторы — аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Следует особо подчеркнуть, что важным условием для возникновения хронического гастрита является длительное воздействие патогенного фактора.
Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. Под влиянием указанных факторов в желудочных железах нарушаются процессы дифференцировки париетальных клеток, незрелые клетки появляются в необычных для них отделах желез, на желудочных валиках. Так как их дифференцировка не соответствует необходимой функции, эти клетки быстро гибнут, раньше, чем происходит дифференцировка идущих им на смену клеток. В результате нарушаются механизмы регенерации, развивается метаплазия клеток эпителия желез желудка в кишечный эпителий. В связи с такими нарушениями процессов регенерации хронический гастрит становится предраковым заболеванием, так как на его фоне нередко возникает рак желудка.
Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинство из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток желез, меняется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит с поражением желез без атрофии. Дальнейшее развитие заболевания приводит к атрофическому гастриту, при котором атрофируются слизистая оболочка желудка и ее железы. Они замещаются соединительной тканью, в сохранившихся группах желез в связи с нарушением процессов дифференцировки главных и обкладочных клеток нарушается секреция пепсина и соляной кислоты.
Иногда развивается атрофически-гиперпластически и гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперплазия недифференцированных камбиальных клеток. В результате резко утолщаются складки желудка, иногда они напоминают полипы. В таких случаях говорят о полипозном гастрите.
Язвенная болезнь — хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому различают язвенную болезнь желудка и язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь течет циклически, т. е. обострения совпадают с определенными годовыми циклами— весной и осенью. Язвенную болезнь следует отличать от острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающих как проявление других заболеваний — эндокринных, нарушений кровообращения, аллергии, при применении некоторых лекарственных средств.
Заболеваемость. Язвенной болезнью страдают только люди, и в ее развитии основную роль играют стрессовые ситуации, чаще хронические психоэмоциональные перенапряжения, которым подвергается современный человек. Поэтому в городах люди чаще болеют язвенной болезнью, чем в сельской местности. Согласно неврогенной теории язвенной болезни, стрессовые состояния, возникающие при внешних воздействиях и внутренних изменениях, нарушают координирующее влияние коры большого мозга на подкорковые центры. К этому присоединяются нарушения эндокринных влияний в результате расстройств деятельности гипоталамо-гипофизарной и гипофизарно-адреналовой системы. В периоды обострения болезни эти системы активизируются, а в периоды ремиссии их активность снижается. Избыток кортикостероидов, а также усиление влияний блуждающих нервов повышают активность кислотно-пептического фактора желудочного сока и моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. Отмеченные нарушения в нейроэндокринной системе особенно выражены при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни желудка пусковым моментом также являются стрессовые воздействия на ЦНС, но ее ответная реакция несколько иная. В частности, активация коркового вещества надпочечников выражена умеренно, секреторная активность желудка повышена незначительно либо совсем не изменена. Поэтому в механизмах развития язвенной болезни желудка важное значение приобретают местные патогенетические факторы — нарушение слизистого барьера и гипоксия слизистой оболочки. Это особенно выражено при гастрите, который, таким образом, становится патологическим фоном для язвенной болезни желудка.