Вірусний гепатит О спричинюється дельта-вірусом, який є дефектним. Для формування своєї оболонки він використовує поверхневий антиген вірусу гепатиту В, тому уражає людей, які вже інфіковані вірусом гепатиту В. Збудник передається переважно з кров'ю, тому найвищу інфікованість виявлено у наркоманів. Імунітет до гепатиту В захищає і від інфікування дельта-вірусом.
Вірусний гепатит Е має фекально-оральний механізм передачі збудника. Характеризується високим рівнем захворюваності та епідемічними спалахами в районах з незадовільним водопостачанням.
Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту:
- циклічну жовтяничну;
- безжовтяничну;
- злоякісну або блискавичну (вірусний гепатит з масивним некрозом печінки);
- хронічну;
- холестатичну і холангіолітичну.
Циклічна жовтянична форма епідемічного гепатиту має переджовтянич-ний і жовтяничний періоди. В переджовтяничний період печінка збільшена, червоного кольору внаслідок гіперемії судин і набряку проміжної тканини. В жовтяничний період настає білкова дистрофія, а потім некроз гепатоцитів, розвивається застій жовчі в жовчних капілярах і виникає жовтяниця.
При безжовтяничній формі вірусного гепатиту зміни у печінці аналогічні тим, що зустрічаються в переджовтяничний період циклічної жовтяничної форми.
Злоякісна, або блискавична форма вірусного гепатиту характеризується масивним некрозом печінки, яка швидко зменшується в розмірах, капсула її зморщується, а тканина забарвлюється в яскраво-жовтий колір.
Хронічна активна форма вірусного гепатиту розвивається на фоні склеротичних змін в печінці, які переважають над процесами відновлення, і тому ця форма часто закінчується цирозом.
При хронічній переметуючій формі вірусного гепатиту в гепатоцитах спостерігається лише білкова дистрофія. Відмічаються процеси регенерації.
При двох останніх формах захворювання печінка спочатку збільшена, щільна, з загостреним краєм, потім зменшується, стає горбистою, що вказує на проходження в ній склеротичних змін.
При холестатичній і холангіолітичній формах переважають явища холестазу. Вони проявляються розширенням жовчних капілярів і утворенням "жовчних тромбів" в їх просвітах, накопиченням жовчних пігментів у печінкових клітинах.
Позапечінкові зміни при вірусному гепатиті проявляються жовтяницею і множинними крововиливами в шкірі, серозних і слизових оболонках, збільшенням лімфатичних вузлів, особливо брижових, селезінки.
3.2 Алкогольний гепатит
Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, спричинене алкогольною інтоксикацією.
Алкоголь (етанол) є гепатотропною отрутою і при певній концентрації викликає некроз печінкових клітин. Повторні атаки гострого алкогольного гепатиту можуть призвести до розвитку хронічного персистуючого гепатиту, який у випадку припинення вживання алкоголю має доброякісний перебіг. Але якщо вживання алкоголю продовжується, то атаки гострого алкогольного гепатиту сприяють переходу хронічного персистуючого гепатиту в портальний цироз печінки. В окремих випадках розвивається хронічний агресивний алкогольний гепатит, який швидко закінчується постнекротичним цирозом печінки.
Гострий алкогольний гепатит має такі морфологічні ознаки: печінка збільшена, щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними. У гепатоцитах розвивається вогнищевий некроз І з'являється алкогольний гіалін (тільця Маллорі). Алкогольний гіалін являє собою фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, що викликає загибель печінкових клітин.
При багаторазовому прийманні алкоголю гострий алкогольний гепатит переходить в хронічний, який мало чим відрізняється від інших хронічних гепатитів. Розпізнавальною ознакою є знаходження алкогольного гіаліну в клітинах печінки і виражена жирова дистрофія. Алкогольний гепатит часто закінчується цирозом печінки.
4. Цироз печінки
Цироз печінки — хронічне захворювання, для якого характерна прогресуюча печінкова недостатність у зв'язку із рубцевим зморщуванням і перебудовою органа. Морфологічні ознаки цирозу: 1) дистрофія, некроз гепатоцитів; 2) спотворена регенерація; 3) дифузний склероз; 4) структурна перебудова; 5) деформація печінки.
Печінка стає щільною, горбистою, звичайно зменшується в розмірах. Залежно від величини і характеру вузлів, розрізняють дрібновузловий, великовузловий і змішаний (дрібновеликовузловий) цироз. Вузли-регенерати можуть захопити фрагменти однієї часточки (монолобудярний цироз) або декілька часточок (мульти-лобулярний цироз).
На основі особливостей морфогенезу виділяють постнекротичний (велико-вузловий), портальний (дрібновузловий, септальний), бїліарний і змішаний цирози. При постнекротичному цирозі провідними морфогенетичними ознаками є некроз паренхіми. Некроз розсмоктується, строма печінки ущільнюється, і в цих ділянках розростається сполучна тканина. При портальному цирозі (септальному) вузлова гіперплазія печінкової тканини визначається розростанням фіброзних відростків (септ) у печінкові часточки, розділяючи їх на маленькі несправжні часточки. При цьому навкруги зберігається запальна інфільтрація. Це картина дрїбновузло-вого цирозу печінки. Біліарний цироз характеризується застоєм жовчі в жовчних шляхах, дистрофічними змінами в них і в гепатоцитах, склерозом жовчних шляхів.
Змішаний цироз має ознаки портального і постнекротичного.
При цирозі печінки перипортальні склеротичні зміни і склероз печінкових вен зумовлюють розвиток портальної гіпертензії - підвищення тиску в системі ворітної вени. Це призводить до розвитку позапечінкових порто-кавальних анастомозів, завдяки яким ворітна вена розвантажується. Поява анастомозів супроводжується розширенням вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен і вен передньої стінки живота. Останні отримали образну назву "голова медузи". Розширені вени можуть розриватися, що призводить до кровотечі, нерідко профузної, небезпечної для життя. Внаслідок портальної гіпертензії і порушень кровообігу в черевну порожнину через стінку судин проходить рідина, інколи до 7-10 літрів. Живіт збільшується в об'ємі. Це явище називається асцитом.
У розвитку асциту провідну роль відіграє портальна гіпертензія. Крім того, у його розвитку мають значення й інші фактори: 1) падіння колоїдно-осмотичного тиску плазми в результаті зниження синтезу альбуміну в печінці; 2) підвищення рівня альдостерону в крові в результаті порушення його інактивації в печінці і підвищення його продукції у відповідь на гіповолемію: 3) порушення функції нирок в результаті зниження ниркового кровотоку; 4) підвищена лімфопродукція в печінці; 5) підвищена секреція вазопресину у відповідь на зростання осмоляр-ностІ позаклітинної рідини.
5. Рак печінки
Рак печінки може бути первинним і вторинним — метастатичним. Первинний рак печінки виникає із печінкових клітин (гепатоцелюлярний) та з епітелію жовчних шляхів (холангіоцелюлярний) і зустрічається дуже рідко. Гепатоцелюлярний рак звичайно розвивається на фоні цирозу і рідко — в нормальній печінці. Інколи пухлина росте із поодинокого вузла. Новоутвір побудований з атипових печінкових клітин (дрібних і великих), розміщених або суцільною масою, або у вигляді балок. У цих клітинах часто зберігається здатність виробляти жовч як в основному вузлі, так і в метастазах. Метастази спостерігаються в межах самої печінки і рідше — в інші органи.
Список літератури
1. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез важнейших заболеваний человека. – М.: Медгиз, 1933. – ч.1. – 296., - ч.2. – 424 с.
2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.
3. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.
4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608с.
5. Шлопов В.Г. Основы патологической анатомии человека. К., 1999. -496 с.