Патоморфологическая диагностика висцеральных микозов (стр. 3 из 11)

Для изучения влияния сыворотки молозива коров, содержащей и не содержащей противогрибковые антитела, на возникновение и развитие висцерального кандидоза, получали сыворотку, выдаивая молозиво коров в колбу, куда предварительно насыпали 0,5 г порошка химозина или наливали 1% раствор пепсина из расчета 10 мл на 100 мл молозива. Смесь выдерживали в теплом месте или в термостате при 37°С 6-12 часов. Появившуюся сыворотку отделяли фильтрованием через бумажный фильтр и затем исследовали её по РА пластинчатым и пробирочным методами на наличие антител против грибов Candida.

В качестве антигена использовали суспензию смыва 48 часовой культуры гриба Candida на физиологическом растворе с концентрацией 1 млрд. спор гриба в 1 мл.

В опытах использовали молодых морских свинок, подобранных по методу аналогов (возраст -2,5 месяца, вес - 350-400 г).

Противогрибковые свойства сыворотки молозива изучали, выпаивая её одновременно с заражением и через 7 дней после заражения, т.е. к моменту развившегося заболевания.

Заражали морских свинок суспензией гриба Candida albicans 5 дней подряд, один раз в день по 1 мл (1 млрд. клеток), путем выпаивания при помощи глазной пипетки или нанесения шпателем в защечную область агаровой культуры (6-7 колоний гриба). Одновременно задавали антибиотик (биомицин) по 25 мг один раз в день для усиления патогенного действия грибов.

Под опытом находились 36 зараженных морских свинок. Животные были разделены на 3 группы по 12 в каждой, и им выпаивали: 1-й группе - сыворотку молозива, реагирующую по РА с антигеном Candida (1:16).

2-й группе - сыворотку молозива, не реагирующую с этим антигеном.

3-й группе - контрольной, выпаивали физиологический раствор.

Результаты собственных исследований

При анализе результатов проведенных нами исследований было установлено, что висцеральные микозы (Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia) нередко встречаются в практической работе ветеринарных специалистов и создают определенные затруднения в вопросах диагностики. За период исследований была установлена структура соотношений отдельных висцеральных микозов (Aspergillus, Candida, Mucor и Nocardia), встречавшихся в нашей работе у различных видов и возрастных групп животных. Так на Aspergillus приходилось 45 % случаев, на Candida – 35 %, на Mucor – 15 % и на Nocardia – 5 %. Данные представлены в диаграмме.

За последнее десятилетие отмечено учащение случаев возникновения заболеваний висцеральными микозами среди людей. Особенно это относится к Aspergillus и Candida у иммунокомпрометированной категории населения.

Клинико-морфологические изменения у животных при аспергиллёзе

Аспергиллез, как заболевание, сопровождается различным характером поражений с вовлечением в процесс многих органов и систем (воздухоносные пути, пищеварительный тракт, паренхиматозные органы, головной мозг), сопровождается и абортами. Наиболее часто у человека и птиц все же отмечают поражения легких. Аспергиллез легких у птиц, например, может протекать в острой и хронической форме. При острой форме ткань легкого обычно отечная диффузно-красного цвета с наличием сероватых очажков и участков гепатизации. При хронической - обнаруживают единичные или множественные бело-желтые узелки казеозной консистенции размером от еле заметных до голубиного яйца, регистрируются также некрозы и каверны, напоминающие туберкулезные поражения. Слизистая оболочка трахеи нередко бывает покрыта серовато-зеленоватыми пленками. Отмечается и серозно-фибринозное воспаление бронхов, которые в этих случаях полностью заполнены фибринозными массами, содержащими обилие гиф гриба. Узелковые поражения наблюдаются не только в легочной ткани, но и в паренхиматозных органах и на серозных покровах. На перикарде обнаруживают серо-белый налет. Поражаются также воздухоносные мешки.

Изменения в пищеварительном тракте у птиц появляются в виде катарального воспаления.

У млекопитающих аспергиллез может протекать с поражением легких в виде гранулематозных узелков, очагов уплотнения ткани и поражения пищеварительного тракта. (Рис. 1).

Аспергиллезные узелки в легких по строению подразделяются на два типа. Узелки первого типа - неплотные, размером до лесного ореха, центр их размягчен и заполнен зернистой, влажной легко растирающейся массой зеленоватого или желтоватого цвета, окружающая зона обычно неширокая, в бронхах - слизь. Узелки второго типа - плотные, с сухим некротическим содержимым, после удаления которого остается полость с неровными серыми стенками, зона вокруг узелка широкая уплотненная с постепенным переходом на здоровый участок. У крупного рогатого скота аспергиллезные поражения характеризуются наличием в легких гранулем, очагов некроза и эмфиземы.

Для аспергиллезных узелков типичны 3 зоны: центральная - с некротическим распадом, затем - участок с серозно-фибринозным воспалением и мицелием гриба (Рис. 2) и - широкая зона из грануляционной ткани.

У телят двухнедельного возраста аспергиллез протекал с клинической картиной пневмонии крупозного типа с очагами некроза в легочной ткани и гастроэнтеритом, а в преджелудках выявляли язвы и некрозы.

У телят в 20-40 дней в легких отмечались гранулемы с зоной некроза в центре при наличии дистрофических изменений в печени.

Наиболее часто аспергиллезная инфекция протекала в виде легочных инфильтратов с резким повышением количества эозинофилов в крови. Подтверждался диагноз реакцией преципитации к антигену Aspergillus fumigatus, а так же двойной диффузией в агаровом геле.

Аспергиллез крупного рогатого скота, как заболевание преимущественно откормочных животных, наблюдалось при включении в рацион недоброкачественного жома, пораженного грибом Aspergillus fumigatus. Заболело 535 животных, из них пало - 15, вынужденно убито –188 голов. Заболевание протекало с клинической картиной: отказ от корма, угнетение, сухой болезненный кашель (особенно при движении), температура - 41,6-41,8°, гемоглобин - от 7 до 11 г/%, РОЭ - 0,2-0,25 в час, лейкоциты - 4-11 тыс. Животные погибали на 6-8 сутки.

В начале заболевания отмечали снижение удоев, угнетение, затем повышение температуры до 42°с диареей и прогрессирующим истощением. В момент развития болезни глубокостельные коровы абортировали.

Наибольшее значение для развития плесневого микоза имело не только общее ослабление организма, но и местные тканевые повреждения, способствующие проникновению спор гриба в стенку желудка.

В течение 2-х недель заболевание охватило 70% телят, протекало с клинической картиной: кашель, слизистые истечения из носа (1-2 дня), повышение температуры до 41,5°, дыхание было затрудненным, отмечали покраснение конъюнктивы, слезотечение, диарею.

Наблюдения показали, что заболевшие телята становились вялыми, в фекалиях почти постоянно обнаруживали примесь крови в виде темных сгустков. При поражении пищеварительного тракта температура тела была нормальной. Болезнь характеризовалась как бы двумя этапами, сменявшими один другой. Первый этап болезни возникал после рождения (до 5-7 дневного возраста). После применения лечебных препаратов, из которых обычно преобладали различные виды антибиотиков, состояние телят улучшалось, но через 3-4 дня наступало ухудшение, испражнения становились жидкими, непроизвольными, с примесью крови. Больные телята больше лежали, быстро худели, отмечалась мацерация кожи на задних конечностях. Телята значительно теряли в живой массе тела и погибали, несмотря на лечение теми же средствами, что давали хороший лечебный эффект на первом этапе болезни.

Описанные признаки болезни нельзя было считать специфичными для аспергиллезного гастроэнтерита, аналогичные признаки характеризовали и другие болезни, сопровождавшиеся поражением пищеварительного тракта (колибактериоз, паратиф, диплококковая септицемия и другие). Окончательным подтверждением правильности предполагаемого диагноза на аспергиллезный гастроэнтерит являлись патоморфологические и микологические исследования.

Хотя об аспергиллезе принято говорить как о заболевании, протекающем хронически, однако эта характеристика болезни для телят имела меньшее значение. Аспергиллез у телят раннего возраста с поражением пищеварительного тракта не протекал хронически (т.е. не продолжался месяцами), что отмечается, например, при аспергиллезе у взрослых животных и человека. Глубокие микозы телят, в том числе и аспергиллезный гастроэнтерит, регистрировали в преобладающем большинстве у молодняка до месячного возраста с острым течением.

Особую трудность составляла клиническая диагностика аспергиллезных пневмоний. Те признаки, которые мы наблюдали у больных, были настолько не характерны, что высказать даже предположение на это заболевание не представлялось возможным. И действительно, больные аспергиллёзом телята были малоподвижны, температура тела достигала 40-41°С, отмечались кашель, дыхание брюшного типа, иногда слизистые выделения из носа.

У взрослых же телят единственным признаком болезни был сухой кашель при общем угнетении, но такие признаки характеризуют пневмонии и другой этиологии. Об аспергиллезном характере пневмонии мы судили лишь при вскрытии, прижизненная же диагностика требует дополнительных исследований.