Заболевания органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчного пузыря, хронический панкреатит, хронические гастриты и энтероколит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), как правило, ведут к возникновению воспалительных изменений печени. Изменения в печени при этих заболеваниях зависят от характера течения болезней (длительность, ремиссия, обострение).
В стадии ремиссии основного заболевания постоянно выявляется гидропическая дистрофия, часто сочетающаяся с очаговой жировой и очаговыми внутридольковыми полиморфноклеточными инфильтратами, реже гранулемами.
Для стадии обострения основного заболевания характерны воспалительная инфильтрация портальных трактов с разрушением пограничной пластинки и распространением на паренхиму, появление перипортальных некрозов.
Патоморфологическое определение степени активности ХГ
С момента появления новой классификации ХГ предлагалось и используется множество систем рангового счета для определения индекса гистологической активности (R.G. Knodeletal., 1981; V.J. Desmetetal., 1994; В.В.Серов, Севергина Л.О., 1996).
Общими недостатками этих оценочных бальных систем являются: высокая субъективность, различный диапозон баллов для разных морфологических признаков (от 1–3 до 0–10 и т.д.), различная оценка в баллах для одного и того признака при вирусных ХГ В и С, большие затраты времени на одно исследование, разный набор морфологических признаков с включением встречающихся непостоянно (холангит, холангиолит и др.).
Используя предложенные приемы полуколичественной оценки разных морфологических признаков на большом материале и принимая во внимание, что на определенном уровне количественные характеристики предполагают новые качественные изменения, мы предлагаем применять в практической работе качественную оценку морфологических критериев степени активности. Для этого из всех возможных морфологических признаков, определяющих активность процесса, отобраны три постоянных для ХГ любой этиологии: дистрофия с интролобулярными некрозами, перипортальные некрозы, воспалительная инфильтрация.
Предпочтительно деление активности ХГ на 4 степени: минимальную, слабую, среднюю и тяжелую (таблица № 1).
Таблица 1. Морфологическая характеристика активности ХГ
| Морфологические признаки | Степень активности | |||
| Мини-мальный | Слабый | Умеренный | Тяжелый | |
| 1. Альтерация – от дистрофии до внутридольковых фокальных некрозов гепатоцитов:а) гидропическая, редко жировая дистрофия;б) баллонная дистрофия отдельных гепатоцитов, мелкофокусные интралобулярные некрозы;в) умеренная баллонная дистрофия (до половины всех клеток) гепатоцитов, крупнофокусные интралобулярные некрозы;г) баллонная дистрофия большей части гепатоцитов или тотальная, крупнофокусные интралобулярные некрозы. | + | + | + | + |
| 2. Перипортальные некрозы:а) отсутствуют;б) мелкие, единичные, вокруг отдельных портальных трактов;в) ступенчатые;г) мостовидные. | + | + | + | + |
| 3. Воспалительный инфильтрат:а) ограничен портальным трактом;б) проникает через пограничную пластинку из отдельных портальных трактов;в) сопровождает ступенчатые и внутридольковые фокальные некрозы.г) сопровождает мостовидные некрозы | + | + | + | + |
Патоморфологическое определение стадии ХГ
Cтадия ХГ любой этиологии, его хронизация, длительность течения, прогноз, угроза трансформации в цирроз определяются степенью выраженности фиброза. Фиброз – единственный дифференциальный морфологический признак между острым и хроническим воспалительным процессом в печени. Это обстоятельство не позволяет согласиться с R.G. Knodeletal. (1981), выделяющими 0 степень фиброза (фиброз отсутствует). В начальной стадии ХГ он мало заметен и ограничен лишь портальными трактами, уплотняя их и изменяя форму из треугольной с вогнутыми гранями в овальную или округлую с выпуклыми контурами. В соответствие с четырьмя стадиями ХГ степень фиброза распределена на четыре качественных уровня до предцирротического, что крайне важно в отношении прогноза заболевания (таблица 2).
Таблица 2. Определение стадии ХГ
| Степень фиброза | Стадия ХГ | |||
| I | II | III | IV | |
| 1. Малозаметный, ограничен портальными трактами | + | |||
| 2. Портальный и начальный перипортальный | + | |||
| 3. Порто-портальные септы | + | |||
| 4. Порто-портальные, неполные порто-центральные и транслобулярные септы (предцирроз) | + | |||
Течение хронических гепатитов, особенно на III и IV стадиях, осложняется развитием портальной гипертензии (ПГ) – повышение давления в портальной венозной системе или в одной из ее частей (нормальное портальное давление – 3—6 мм рт.ст.) с развитием спленомегалии, расширения и истончения порто-кавальных анастомозов, асцита.
В то же время, необходимо помнить, что ПГ может быть обусловлена различными другими факторами. Ее принято делить на препеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную.
Препеченочная ПГ связана со сдавлением портальной венозной системы до вступления ее в печень опухолью, а также вследствие тромбоза селезеночной или портальной вен при пилефлебите, омфалите, панкреатите и др.
Внутрипеченочная ПГ может быть пресинусоидальной, синусоидальной и постсинусоидальной. При пресинусоидальной ПГ давление повышено в портальных венулах. Она наблюдается в случаях шистосомоза с перипортальным гранулематозным воспалением, нодулярной трансформации печени со сдавлением опухолевыми узлами портальных венул, врожденном фиброзе печени. Синусоидальная ПГ характеризуется повышением давления в синусоидах. Она наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени. Постсинусоидальную ПГ чаще всего вызывают заболевания, связанные с окклюзией печеночных вен (вено-окклюзионные заболевания, прежде всего, синдром Бадда-Киари – облитерирующий тромбофлебит печеночных вен).
Постпеченочная ПГ развивается при обструкции нижней полой вены над впадением в нее печеночных вен. Данная патология возникает при констриктивном перикардите, сдавлении печеночных вен опухолью, недостаточности трехстворчатого клапана и др. При этом определяется картина, подобная синдрому Бадда-Киари.
Любая из форм ПГ может приводить к развитию асцита, недостаточности порто-кавальных анастомозов, энцефалопатии и вторичных осложнений (перитонит, гепато-ренальный синдром и др).
Литература
1. Герасимович А.И. Определение активности и стадии хронического вирусного гепатита // Патоморфология опухолей и инфекционных забований человека: Материалы IV Республиканской научной конференции патологоанатомов Беларуси. – Мн.: МГМИ, 2000. – С.53–54.
2. Серов В.В., Севергина Л.О. Морфологические критерии оценки этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хронических гепатитах В и С // Архив патологии. – 1996, №4 – С.61—65.