В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эрите-матозно-папулезные и пруригинозные сыпи.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной десквамации эпителия языка («географический язык» — белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и эксикозом. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).
У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.
Гиперплазия лимфоидной ткани — характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортицизма, повторных инфекционных воздействий, обменных нарушений.
Атопический дерматит — широко распространенное среди детей аллергическое поражение кожи, этиологически и патогенетически связанное с ЭКД.
В этиологической структуре атопического дерматита ведущее место занимает пищевая аллергия (в 75% случаев — сенсибилизация к коровьему молоку, в 25% — к белкам злаковых, в 28% — к лекарственным препаратам, у У3 детей — к домашним клещам); 2/3 детей имеют поливалентную сенсибилизацию. Обострением атопического дерматита сопровождается, как правило, и респираторная инфекция (парагриппозная, смешанные и PC-инфекции). В клинической картине можно выделить формы атопического дерматита, отчетливо связанные с возрастом больного. На первом году жизни преобладают экссудативные, экзематозные элементы (детская экзема) на коже лица, волосистой части головы, шее, иногда — перорально. У детей с высоким уровнем поливалентной сенсибилизации очаги аллергического воспаления распространяются на кожу туловища и конечностей, расположены они, как правило, симметрично.
С течением времени в клинической картине атопического дерматита начинает преобладать пролиферативный компонент — зудящие узелковые сыпи.
Пермореспираторныи и дермоинтестинальныи синдромы развиваются обычно при поливалентной сенсибилизации широкого спектра ОТражают, видимо, IgE-зависимую гиперчувствительность организма, атопию, системное аллергическое заболевание.
Для дермореспираторного синдрома обязательно сочетание аллергического поражения кожи в виде любого проявления атопического дерматита с астматическим бронхитом или ОРВИ с астматическим компонентом у маленьких, а также атопической бронхиальной астмой у старших детей.
К проявлениям дермореспираторного синдрома можно отнести и частые заболевания верхних дыхательных путей у детей-атопиков. Показано, что при этом синдроме очень часта лекарственная аллергия.
Дермоинтестинальныи синдром, помимо кожных проявлений атопического дерматита, характеризуется болями в животе и диспепсическими расстройствами. Обострение кожного процесса обычно сочетается с усилением болей и дисфункцией кишечника.
При скарификационном кожном тестировании обращает внимание частота положительных проб с бытовыми аллергенами, в частности пылевыми. Гастродуоденоскопия выявляет поверхностный антральный гастрит, в более тяжелых случаях сочетающийся с дуоденогастральным рефлюксом.
Лабораторные данные. Лабораторные исследования при ЭКД свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (гипо- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и улобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.
Кожные скарификационные пробы чаще свидетельствуют о поливалентной аллергии, реже — об одном причинно-значимом аллергене. В настоящее время для выявления причинно-значимых антигенов применяют радиоиммуносорбентный и радиоаллергосорбентный тесты.
Диагноз. Основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфоидной ткани; явлениях паратрофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.
Иммунологическими маркерами ЭКД, атопического дерматита, дермореспираторного и дермоинтестинального симптомов являются следующие: повышение уровня IgE, снижение количества Т-супрессоров, IgA, блокирующих IgG.-анти-тел.
Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2—3 годам дифференцируются ферментные и иммунная система, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с генетически обусловленным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).
Лечение. Основывается, прежде всего, на скрупулезном соблюдении всех гигиенических норм воспитания и вскармливания детей.
Режим должен быть охранительным, т. е. следует предотвращать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, излишние контакты, особенно с инфекционными больными. Четкое соблюдение распорядка дня, тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ведение пищевого дневника являются неотъемлемыми составляющими этого режима.
Диета количественно и качественно должна соответствовать возрасту ребенка и виду вскармливания. Детям с избыточной массой тела ограничивают сахар и другие источники легкоусвояемых углеводов: каши, кисели, хлеб, макаронные изделия. Количество углеводов корригируется за счет овощей и фруктов. Растительные продукты обладают теми «свободными» щелочными валентностями, которые действуют ощелачивающе на внутреннюю среду организма, что очень важно, учитывая свойственный диатезу ацидоз. Несколько ограничивают количество поваренной соли и жидкости. Рекомендуется дополнительное введение препаратов калия. Не менее 30% жиров в рационе ребенка старше года должно быть представлено растительными маслами.
Оптимальным для ребенка младше 1 года является естественное вскармливание при строгом соблюдении правил и техники введения прикорма. При смешанном и искусственном вскармливании ограничивают количество цельного коровьего молока, каши готовят на овощном отваре. Предпочтение отдают кисломолочным продуктам (простокваша, ацидофилин, биолакт). Желток дают только сваренным вкрутую. Противопоказано применение сухих и консервированных смесей. Причинно-значимые антигены исключаются.
Из диеты кормящей матери и пищи детей исключают облигатные трофаллергены (клубника, цитрусовые, какао, шоколад), консервы, копчености, пряности, грубые животные жиры.
При детской экземе и нейродермите элиминационная диета проводится Солее строго.
Специфическая гипосенсибилизация проводится в тех случаях, когда внимательное наблюдение за ребенком, пищевой дневник, проведение аллергологических проб и иммунологического исследования позволили выявить антиген, вызывающий клинические проявления диатеза. Она заключается в длительном подкожном введении малых доз антигена под наблюдением врача-аллерголога. Контакт с антигеном должен быть исключен.
Неспецифическая гипосенсибилизация является обязательной, проводятся курсы антигистаминных препаратов в возрастных дозах (табл. 10) в сочетании с препаратами кальция (0,25—0,5 г 2—3 раза в день), рутина и аскорбиновой кислоты.
При обострении процесса продолжительность курса гипосенсибилизации должна быть не менее 1 мес. Затем в течение 6 мес — 1 года регулярно проводят повторные короткие курсы: по 10 дней в каждом месяце с последующим 20-дневным перерывом. Целесообразно менять антигистаминные препараты.
Снижению частоты обострений атопического дерматита способствует длительное применение мембранотропного препарата задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг/кг-сутки 2 раза в день за 30 мин до еды. Задитен тормозит секрецию преформированных медиаторов аллергического воспаления.
Показано применение антиагрегантов (курантил, трентал).
Витаминотерапия при диатезах направлена на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета. Применяемые препараты и их дозировки приведены в табл. И.
Как было отмечено, аскорбиновая кислота и рутин используются для гипосен-сибилизации и применяются длительно. При сухой экземе хороший результат нередко дает 3-недельный курс лечения витамином А. Его можно комбинировать с витамином В15 и очищенной серой (0,1—0,25 г 2—3 раза в день). Витамины группы В назначают внутрь отдельными курсами продолжительностью 2—4 не д.
Индивидуальный характер нарушений обмена, а также возможность аллергической реакции на применение всех витаминов заставляют назначать их последовательно и менять комбинации препаратов.
Седативная терапия при обострении включает валериану (настой — 2 г травы на 200 мл воды — 1 чайная ложка, настойка — 1 капля на 1 год жизни 3—4 раза в день), триоксазин (У4 таблетки 3—4 раза в день), небольшие дозы снотворных (фенобарбитал — 0,005—0,01 г 1—3 раза в день, элениум — 0,0025—0,005 г 2 раза в день) для уменьшения зуда и улучшения сна. Препараты подбираются индивидуально и меняются.