Профилактика. Первичная профилактика включает разумное закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход. Следует своевременно санировать все очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию пневмонии (недоношенность, внутричерепная родовая травма, аномалии конституции, рахит, анемия, гипотрофия, корь, коклюш, грипп, ОРВИ и т. д.). Вторичная профилактика, т. е. предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму, включает своевременное и адекватное лечение острой пневмонии до полного выздоровления; тщательное предупреждение реинфекции, особенно в течение первых двух месяцев после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.
Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении легкой и среднетяжелой форм очаговой, сегментарной и крупозной пневмонии заболевание чаще всего заканчивается выздоровлением. В ряде случаев отягощенный пре-морбидный фон, вирусная или бактериальная реинфекция, позднее и недостаточное лечение могут послужить причиной формирования затяжного или хронического бронхолегочного процесса. При деструктивном процессе, а также тяжелом течении любой пневмонии прогноз серьезен.
39. Хроническая пневмония (Pneumoniachronica)
Хроническая пневмония представляет собой ограниченный хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами инфекционного воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.
В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении хронических бронхолегочных заболеваний, в том числе и у детей, чему способствуют современные методы обследования и прогресс медицинской науки в целом. Возможности современной дифференциальной диагностики позволили четко выделить хроническую пневмонию, составляющую около 8—10% среди рецидивирующих и хронических заболеваний легких. Выделяется два варианта хронической пневмония — с явлениями деформирующего бронхита и с бронхоэктазами. Начинаясь в большинстве случаев в раннем детском возрасте, реже у старших детей, хроническая пневмония может привести к тяжелой инвалидности с формированием легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза и к другим осложнениям.
Этиология. Вразвитии хронической пневмонии значительная роль принадлежит как инфекционному агенту, так и состоянию макроорганизма. Чаще всего первичная хроническая пневмония является следствием тяжелой пневмонии, перенесенной в раннем детстве. Преобладающими микробными факторами в этиологии хронического заболевания являются Streptococcuspneumonia, Haemo-philusiufluenzae. реже Staphilococcusaureus, неферментирующие бактерии. Значительно реже хронический процесс формируется в результате коклюшной или коревой пневмонии, важную роль в этих случаях играет развитие ателектазов.
Кроме того, выделяют так называемые вторичные хронические пневмонии, в основе которых лежат врожденные аномалии развития бронхолегочной системы, при инфицировании которых может развиваться деструкция стенки бронхов. Это пороки развития бронхов, легких, сосудов, с ограниченными или распространенными проявлениями (агенезия, аплазия, гипоплазия и др.) или пороки, в основе которых лежит врожденное несовершенство эластической, мышечной и хрящевой структур (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, синдром Виль-ямса — Кемпбелла с диффузным поражением бронхов 4—5-го порядка).
Вторичные бронхоэктазы могут формироваться при врожденных наследственных заболеваниях, таких как муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия, синдром Вискотта — Олдрича, синдром Ди Джорджа, хроническая гранулематозная болезнь), а также в связи с длительным пребыванием своевременно недиагностированного инородного тела. Факторами, предрасполагающими к хроническому бронхолегочному процессу, являются синдром неподвижных ресничек, гастроэзофагальный рефлюкс с хронической аспирацией желудочного содержимого.
Патогенез. При хронической пневмонии сочетаются процесс формирования пневмосклероза и деформации бронхов. Чаще всего в процесс вовлекаются сегменты правой средней доли, базальные сегменты нижних долей и язычковые сегменты. Важная роль отводится бронхиту и нарушению бронхиальной проходимости. Уже в ранних стадиях затяжной пневмонии наряду с явлениями эндобронхита имеют место деформации бронхов, преимущественно функционального характера, обусловленные дистонией мышечной стенки и цилиндрическим расширением отдельных участков из-за скопления большого количества вязкой мокроты, а также сужением их в связи со сдавлением инфицированными и увеличенными лимфатическими узлами. При переходе процесса в хронический воспаление захватывает все более глубокие слои бронхиальной стенки, наступают дистрофические и атрофические изменения структурно-функциональных ее элементов: эпителия, слизистых желез, мышечных и эластических волокон, интрамуральных нервных элементов, хрящевых пластинок, кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к атонии и даже параличу бронхов, нарушению их дренажной функции. Вследствие видоизменения структуры бронхов и длительного скопления секрета в просвете постепенно происходит расширение их, возникают необратимые мешот-чатые бронхоэктазы. Глубокие изменения бронхов и перибронхиальной ткани появляются в короткий срок при коклюшных, коревых и других вирусных пневмониях. Отсюда процесс распространяется на интерстиций и паренхиму. Обтурация дистальных отделов бронхов слизью и воспалительным детритом приводит к ателектазированию соответствующих участков легочной ткани, особенно легко у маленьких детей вследствие анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Пропотевание серозной жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов и инфицирование длительно не расправляющихся ателектатических участков легкого служит в подобных случаях началом развития пневмосклероза.
Перечисленные изменения в бронхолегочной ткани сопровождаются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением жизненной емкости легких, минутного объема легочной вентиляции). Почти у всех больных с распространенным пневмосклерозом даже вне обострения заболевания отмечается гипоксе-мия. Изменение легочной гемодинамики и повышение давления в малом круге кровообращения наряду с гипоксемией и интоксикацией приводит к функциональным нарушениям со стороны сердца и развитию легочно-сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия сопровождается дистрофическими изменениями других органов и систем, в частности печени. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный), развивается витаминная и эндокринная недостаточность, снижается иммунитет. Рано начавшийся и тяжелый процесс может привести к задержке развития ребенка.
Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от воспалительно-деструктивных изменений в легких, глубины, распространенности и длительности периода заболевания, обострения, ремиссии, а также возраста ребенка, состояния реактивности организма.
Наиболее характерным признаком является постоянный в л а ж н ы й кашель, усиливающийся при обострении заболевания. Он более выражен по утрам или после физической нагрузки и обусловлен наличием сопутствующего хронического бронхита.
Обычно дети болеют повторными инфекциями нижних дыхательных путей затяжного течения, трудно поддающимися лечению. В период ремиссии кашельнезначительный, так как у детей менее выражен кашлевой рефлекс и нет еще значительного расширения бронхов.
Кашель сопровождается выделением мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера около 50—70 мл в сутки. Маленькие дети мокроту часто заглатывают. При обострении заболевания количество ее увеличивается, но в отличие от взрослых у детей мокрота редко выделяется полным ртом, почти не бывает трехслойной и не имеет гнилостного запаха, может откашливаться в виде «монеток». Легочные кровотечения и кровохарканье наблюдаются редко.
Подавляющее большинство больных (60—80%) жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, головную боль, что является следствием хронической интоксикации, кислородного голодания и астенизации организма. Повышение температуры тела в течение нескольких дней отмечается при обострении заболевания, наблюдаются также так называемые температурные свечи, кратковременные повышения температуры тела, связанные с легко возникающими обструктивными изменениями в бронхах и интоксикацией, вызванной застоем мокроты. Изредка, при вовлечении в процесс плевры, появляются жалобы на боли в грудной клетке.
Внешний осмотр нередко выявляет отставание детей с хронической пневмонией по массе тела, признаки дистрофии, полигиповитаминоза (сухая, неравномерно пигментированная кожа, сухие ломкие волосы, кариозные зубы и пр.) и вегетососудистой дистонии. Очень часто на коже грудной клетки видна расширенная венозная сеть, обусловленная гипертензией в малом круге кровообращения. Обращает внимание деформация грудной клеткив виде уплощения или выбухания определенных ее отделов, разница в ширине межлопаточных пространств, а также отставание движения лопатки при дыхании на стороне пораженного легкого. У детей даже при наличии бронхоэктазов симптомы «часовых стекол» и «барабанных палочек» встречаются нечасто. Цианоз слизистых, акроциа-ноз и стойкая одышка отмечаются, как правило, только при обострении заболевания или в случаях диффузных бронхоэктазов.