Наиболее частым вариантом является атопическая бронхиальная астма с сенсибилизацией к неинфекционным экзогенным аллергенам: бытовым (домашняя пыль), эпидермальным (шерсть, волосы, перхоть животных), пыльцевым (пыльца деревьев, трав), пищевым, лекарственным, грибковым и др. Преобладает сенсибилизация к домашней пыли, в которой самым важным антигенным компонентом являются клещи из рода Dermatophagoides.
Сенсибилизация организма в результате повторного попадания в организм аллергенов сопровождается образованием общих и специфических IgE, реже IgG и развитием местного аллергического воспаления. Уровень IgE у большинства детей с бронхиальной астмой значительно повышен. Увеличивается также концентрация тучных клеток, которые реагируют на провокацию аллергенами образованием на поверхности комплекса IgE с антигеном и секрецией биологически активных веществ. Активизация иммунокомпетентных клеток, синтез IgE, высвобождение медиаторов непосредственно связаны с системой транспорта кальция и циклическими нуклеотидами.
Среди медиаторов, ведущих к бронхиальной обструкции и приступу бронхиальной астмы, — гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены С.4, D4, E4, брадикинин, простагландины Е, F2a, D2, эозинофильный и нейтрофильный хе-мотаксические факторы, тромбоксан А2 и др.
В развитии аллергического воспаления участвуют также макроглобулин, он-антитрипсин, гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), тромбоциты, макрофаги, лимфоциты, а также эпителий и эндотелиальные клетки, фибробласты.
Особую роль в раннем возникновении обструктивных заболеваний дыхательных путей и формировании инфекционно-аллерги ческой астмы играют вирусные инфекции. К астмогенным вирусам относятся вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, Mycoplasmapneumoniae.
Воспаление, вызванное вирусной или бактериальной флорой, нередко развивается на аллергической основе. В этих условиях вирусы дополнительно активируют выделение биологически активных веществ, подавляют процесс образования цАМФ, повреждают и разрушают клетки респираторного тракта, тем самым способствуя формированию бронхиальной астмы.
Регуляция бронхомоторного тонуса осуществляется путем взаимодействия нервных, гуморальных и клеточных факторов. Кроме каскада медиаторов воспаления, существует адренергическая и холинергическая, а также неадренергичес™ кая-нехолинергическая регуляция. В дыхательных путях найдено несколько типов рецепторов, через которые реализуются эти механизмы: 1) рецепторы растяжения (медленно реагирующие); 2) ирритантные рецепторы (быстро реагирующие); 3) рецепторы С-волокон (чувствительные к химическим и фармакологическим влияниям); 4) нейроэпителиальные рецепторы. У большинства больных астмой развивается вагосимпатическая дистония.
В целом в развитии приступа бронхиальной астмы выделяется три стадии: 1) иммунологическая стадия охватывает изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления антигена в организм, начиная с образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и взаимодействия их с повторно поступившим или персистирующим в организме антигеном; 2) патохимическая стадия — высвобождение из клеток биологически активных веществ; 3) патофизиологическая, или стадия клинических проявлений бронхиальной астмы.
Физическая нагрузка — один из важнейших неиммунологических стимулов, приводящих к развитию бронхоспазма. Важное значение в реакции на физическое усилие придается снижению порога чувствительности вагусных ирритантных рецепторов и рецепторов С-волокон, стимуляция которых ведет к бронхоспазму, быстрому поверхностному дыханию, секреции слизи.
Ведущими механизмами в этой ситуации являются следующие: охлаждение слизистой оболочки дыхательных путей вследствие гипервентиляции, изменение осмолярности на поверхности слизистой оболочки в связи с потерей воды за счет испарения и выброс медиаторов из эффекторных клеток. Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, отмечается часто у детей с любой формой бронхиальной астмы, но в отдельных случаях может иметь самостоятельное значение — как астма напряжения.
Неиммунологические механизмы, в основе которых лежит первично-измененная реактивность бронхов, участвуют в бронхоспастических реакциях на метеорологические и неблагоприятные факторы окружающей среды, при аспиринозависимой астме. «Аспириновая» астма представляет собой анафилактоидную чувствительность к ацетилсалициловой кислоте и другим нестероидным противовоспалительным средствам. При этом варианте наблюдается характерная триада — астма, полипоз носа, синуит. У детей встречается редко, в основном уже в школьном возрасте, и сопровождается также непереносимостью пищевых продуктов, содержащих ряд консервантов или тартразин, применяемый в качестве пищевой добавки.
К раннему возникновению и более тяжелому течению бронхиальной астмы у детей предрасполагает гипоксия, перенесенная в анте» и интранатальном периоде, ведущая к функциональным нарушениям в различных отделах нервной системы (рецепторный аппарат, вегетативная нервная система, кора головного мозга), эндокринной системе, регуляции иммунитета.
У таких детей бронхиальная астма сочетается с различными отклонениями в психоэмоциональной сфере, вегетососудистой дистонией, формированием наряду с безусловными условнорефлекторных бронхоспастических реакций.
Значительное место в патогенезе бронхиальной астмы занимает функциональное состояние коры надпочечников. У детей с тяжелым течением заболевания выявляются десинхронизация иммуноэндокринной системы, нарушение стероидогенеза, снижение кортикотропинрилизинг-фактора.
Клиническая картина. Первые приступы бронхиальной астмы у большинства детей появляются в возрасте 2—5 лет после повторных респираторных вирусных инфекций с явлениями бронхита, бронхиолита, ларинготрахеита. Реже первый приступ провоцируется алиментарной погрешностью, реакцией на профилактическую прививку, психической травмой.
Астма у детей нередко диагностируется поздно, даже при очерченной картине приступов удушья, возникающих у ребенка, болеющего ОРВИ, при физической нагрузке или после контакта с аллергеном.
Переход от бронхиолитов и повторных обструктивных бронхитов к клинической картине бронхиальной астмы нередко бывает завуалирован, разделение их на основе клинической картины затруднено. В основе синдрома бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, так же как приступа бронхиальной астмы, лежат отек и гипертрофия слизистой оболочки при естественной узости дыхательных путей, гиперпродукция секрета, скопление его в просвете бронхов и менее выраженный бронхоспазм.
Важный фактор проявления атопии у детей на первом году жизни — ранний перевод на искусственное вскармливание. Пищевая сенсибилизация у детей первых лет жизни может сочетаться с развитием аллергодерматозов (экзема, нейродермит, рецидивирующая крапивница) и склонностью к респираторным заболеваниям с синдромом бронхиальной обструкции. В последующем сенсибилизация расширяется, становится поливалентной при сохранении аллергических реакций на рыбу, цитрусовые, шоколад, орехи.
К особенностям течения астмы у детей первых лет жизни относится преобладание вазосекреторных нарушений над бронхоспазмом, что ведет к более затяжному и тяжелому течению приступного периода. В легких наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Типичны для бронхиальной астмы повторяющиеся приступы удушья с экспираторной или смешанной одышкой, дистанционными свистящими хрипами, разнообразными сухими хрипами в легких, эмфизематозным вздутием грудной клетки. Хрипы выслушиваются на вдохе и на выдохе и могут сочетаться с грубой крепитацией. В связи с рано возникающими отклонениями в вентиляции и перфузии и развитием гипоксемии нередко развиваются периоральный цианоз, акроцианоз. У части детей эпизоды удушья могут отсутствовать, отмечается только приступообразный кашель затяжного характера, особенно ночью, и признаки бронхиальной обструкции с гиперреактивностью бронхов. О наличии гиперинфляции свидетельствуют приподнятые плечи, выбухание верхней половины грудной клетки, увеличение ее переднезаднего размера, участие в дыхании дополнительной мускулатуры (рис. 34).
Астма существенно не влияет на физическое развитие детей, однако встречаются мышечная гипотония, нарушение осанки, а у больных с тяжелой астмой — деформация грудной клетки.
При а топической форме заболевания приступ удушья развивается быстро, сразу после контакта с аллергеном, нередко сочетается с проявлениями пищевой и лекарственной аллергии. Одним из вариантов атопической формы является пыльцевая бронхиальная астма, относящаяся к группе поллинозов. Ее
своеобразие заключается в сезонности обострений, возникающих в период цветения растений с явлениями острого аллергического воспалительного процесса на слизистых оболочках дыхательных путей, конъюнктивы, кожи, желудочно-кишечного тракта.
Инфекционный фактор в развитии бронхиальной астмы у детей играет очень важную роль. Началу заболевания нередко предшествуют бронхиты, пневмонии вирусной или бактериальной этиологии. При этом нередко выявляются очаги хронической инфекции в ЛОР-органах, в мокроте обнаруживаются пневмококк, гемофильная палочка, нейссерии и др. Иногда ухудшение состояния больного бронхиальной астмой может возникнуть при развитии ателектаза сегмента или доли, чаще справа в средней доле. Если ателектаз сохраняется длительно, то возможны инфицирование и развитие бронхоэктазов в этом участке.
Смешанная форма астмы диагностируется, когда в развитии симптомов трудно отдать предпочтение аллергическим или неаллергическим факторам. В динамике возможен переход из одной в другую форму бронхиальной астмы.
Тяжесть течения заболевания (легкая, среднетяжелая и тяжелая) определяется частотой и характером приступов, объемом применяемых лекарственных средств, необходимых для купирования приступов, изменениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, наличием осложнений.