49. Гастриты и гастродуодениты у детей. Особенности этиопатогенеза, к-я, клиника
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ (GASTRITISACUTA)
Острый гастрит — заболевание, характеризующееся острым воспалением слизистой оболочки желудка.
Этиология. Ведущими факторами в происхождении острого гастрита в детском возрасте являются следующие: пищевая токсикоинфекция, употребление недоброкачественной пищи; количественная пищевая перегрузка желудка, особенно пищей жирной и содержащей большое количество пряностей; систематическое употребление грубой пищи или недостаточное пережевывание ее; длительное применение некоторых лекарственных средств (салицилаты, сульфаниламиды, препараты наперстянки), отравления бытовыми ядами, аллергия.
Патогенез. Развитие острого воспаления слизистой оболочки желудка происходит несколькими путями в зависимости от этиологического фактора. При инфекционных заболеваниях бактериальные токсины, продукты распада погибших бактерий, нарушенного обмена веществ, распространяющиеся гематогенным или лимфогенным путями, оказывают раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушают ее трофику. Это приводит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочного пищеварения.
При остром гастрите алиментарного происхождения неадекватная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, истощает его секреторный аппарат, приводит к замедлению переваривания пищи. Пищевая масса задерживается в желудке, вследствие чего она подвергается не только ферментативному воздействию желудочного сока, но и бактериальному распаду. Продукты неполного расщепления пищевых веществ и бактериального разложения пищи раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают ее воспаление.
При пищевой токсикоинфекции острый гастрит развивается вследствие воздействия на слизистую оболочку желудка возбудителя (например, сальмонелл) и его токсинов. Лекарственные вещества, попадая в избытке в полость желудка, при передозировке или длительном их применении постоянно раздражают слизистую оболочку, вследствие чего она может воспалиться.
Воспаление слизистой оболочки сопровождается инфильтрацией ее лейкоцитами, гиперемией, а также дистрофическими изменениями желудочного эпителия.
Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются через 8—12 ч после воздействия этиологического фактора, в период активного проявления инфекционного заболевания.
Острый гастрит алиментарного происхождения начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты, полноты в подложечной области, на что часто жалуются дети старшего возраста. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6—37,8°С. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остатки съеден-1 ной А—6 ч назад пищи. При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания — 2—5 дней.
Гастрит токсико-инфекционного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрильной температурой тела, большей продолжительностью заболевания — до 7—10 дней.
Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка. Появление вторичного гастрита требует проведения дополнительных терапевтических мероприятий, направленных на быстрейшую ликвидацию желудочной патологии.
Диагноз. Диагностируют на основании преимущественно клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота). Эти явления возникают в непосредственной связи с воздействием факторов, нарушающих нормальное функционирование желудка.
Дифференциальный диагноз. Возникновение боли в животе всегда ставит перед врачом задачу дифференцирования острого гастрита от заболеваний, требующих экстренной медицинской помощи, включая хирургическое вмешательство. К таким заболеваниям относятся высокая кишечная непроходимость, атипичные формы аппендицита, острый панкреатит, перитонит.
В отличие от острого гастрита высокая кишечная непроходимость сопровождается схваткообразными болями на уровне пупка, иррадирующими в подложечную область, обильной рвотой, примесью желчи в рвотных массах, быстро прогрессирующей интоксикацией, наличием множественных горизонтальных уровней в кишечнике при рентгенологическом исследовании. Атипичные формы острого аппендицита, в частности при ретроцекальном расположении отростка, характеризуются быстрым прогресси-рованием болевого синдрома, несмотря на проводимую консервативную терапию, наличием подобных приступов в прошлом. Диагностическое значение имеет тщательно собранный анамнез, выявляющий нарушения питания. Острый панкреатит в детском возрасте характеризуется иррадиацией болей влево (в подреберье, спину), резким вздутием живота, угнетением перистальтики, повышением содержания амилазы в моче и крови. Перитонит всегда сопровождается симптомами раздражения брюшины, которых не отмечается при остром гастрите.
Лечение. Постельный режим в течение 2—3 сут. Голод в первые 8—12 ч после начала заболевания. В это время назначают обильное питье охлажденного чая (небольшими порциями, но часто), затем смеси изотонического раствора хлорид натрия с 5% раствором глюкозы (пополам). При потере жидкости opraHH3N целесообразно введение раствора Рингера, смеси изотонического раствора х рида натрия с 5% раствором глюкозы. Через 12 ч больной начинает получать ели-
зистые протертые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели и каши, к 5—7-му дню больного постепенно переводят на обычное питание.
В самом начале лечения для освобождения желудка от остатков застоявшейся пищи его промывают теплым изотоническим раствором хлорида натрия, а для очистки кишечника, особенно при запоре, назначают слабительное. Упорную рвоту устраняют разовым назначением аминазина из расчета 1—2 мг/кг в сутки. Гастрит токсико-инфекционного происхождения требует назначения антибактериальной терапии (ампициллин, оксациллин, цепорин, гентамицин и др.) преимущественно perosв общепринятой дозировке. Назначают витамины группы В, ферменты (соляная кислота с пепсином, абомин).
Профилактика. Должны соблюдаться принципы возрастной диеты и гигиены питания. Недопустимы переедания, особенно жирной и сладкой пищи, а также систематическое употребление сырых овощей, оказывающих стимулирующее действие на секреторный аппарат желудка. Не следует длительно применять лекарственные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка, и употреблять недоброкачественные, несвежие продукты.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (GASTRITISCHRONICA)
Хронический гастрит — заболевание, характеризующееся диффузными или очаговыми, длительно существующими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии.
Этиология. Хронический гастрит в детском возрасте развивается обычно в результате нарушения принципов рационального питания: употребления грубой, чрезмерно обильной, плохо пережеванной, слишком холодной или горячей пищи, содержащей много специй; еды всухомятку, нарушения ритма питания, а также его неполноценности (недостаточность полноценных белков и жиров, витаминов). Возникновению хронического гастрита способствуют эндокринные расстройства, хронические заболевания почек, сердечно-сосудистой системы, необоснованно длительное употребление лекарственных средств (салицилаты, сульфонамиды), очаговая инфекция рта. Определенную роль в развитии хронического гастрита играют отягощенная наследственность и измененная реактивность организма ребенка.
Патогенез. Хронический гастрит развивается в результате длительного действия на слизистую оболочку желудка раздражающих факторов в сочетании с высокой регенеративной способностью ее эпителиальных клеток. Постоянное повреждающее воздействие нарушает регенерацию эпителия, вызывает появление неполноценных эпителиальных клеток с признаками дистрофии. Вначале железистый аппарат желудка функционирует нормально. Однако постепенно нарастающая дистрофия и нарушение регенерации приводят к «кишечной метаплазии» покровного эпителия слизистой оболочки желудка. В связи с этим изменяются соединительные структуры в толще желудочной стенки (отек, клеточная инфильтрация с последующим склерозированием). Нарушается ультраструктура обкладочных и главных клеток, железистого аппарата желудка. Появляются секреторные расстройства, свойственные тому или иному типу хронического гастрита.